SELENIO (S)
Definición
Es un componente de la glutation-peroxidasa, enzima que actúa catalizando la reducción de peróxidos orgánicos y el peróxido de hidrógeno, protegiendo a las membranas y otras estructuras celulares de la acción de los peróxidos lípidos y los radicales libres. Desempeña un papel parecido al de la vitamina "E" frente a ataques oxidativos.
Historia
Es descubierto en 1817 por Jacob Bercelius. En 1957, Schwarz y Foltz demostraron que las cantidades residuales de selenio presentes en la dieta evitaban la necrosis hepática de las ratas con deficiencia de vitamina E. inmediatamente después, comenzó a utilizarse ampliamente en la agricultura para prevenir diversas afecciones en el ganado y en las aves de corral que respondían al selenio y a la vitamina E, como la enfermedad de los músculos blancos de ovejas y vacas, la hepatosis alimentaria de los cerdos, la diátesis exudativa de los pollos y la miopatía de la molleja de los pavos.
Absorción, Metabolismo y Transporte
El selenio de la dieta es rápidamente absorbido. La absorción del selenio inorgánico es muy eficiente y no está influida por el estado del mineral en el organismo. Se presenta en el segmento superior del intestino delgado. El metabolismo regulado del selenio está organizado para que cubra varias necesidades. Una consistente en mantener una concentración libre baja de la sustancia altamente reactiva selenocisteína. Esta se incorpora a las proteínas mediante un mecanismo sobre el que el selenio libre no tiene influencia alguna. Otra consistente en mantener la homeostasis del selenio, la vía lo logra regulando la formación de metabolitos que se excretan.
Las distintas formas del elemento penetran en la vía donde son convertidas en seleniuros. La selenometionina derivada de la dieta o del catabolismo proteico es convertida en selenocisteína mediante una transulfuración. La selenocisteína derivada de la selenometionina, la dieta o el catabolismo de las selenoproteínas, se transforma en seleniurio a través de la selenocisteína --liasa. El selenio inorgánico reacciona con el glutation para formar seleniurio. Por tanto, parece que el seleniurio es la primera forma común del selenio en la vía metabólica regulada.
Los destinos potenciales del seleniurio son:
El metabolismo a selenofosfato, una forma anabólica del elemento que parece estar comprometida en la síntesis de selenoproteínas y RNAt selenio. La selenofosfatasa sintetasa es la encargada de dirigir esta reacción, que consume ATP. El seleniurio es también sustrato para las enzimas de la mutilación productoras de los metabolitos del selenio que se excretan por la orina y la respiración.
El selenio se elimina del cuerpo, en gran medida por el riñón, aunque se producen pérdidas significativas a través de las heces, la respiración y la piel.
Deficiencia
Se han descrito en zonas geográficas pobres de este elemento y en pacientes que reciben alimentación parenteral, con escasa o nula cantidad de selenio.
ENFERMEDAD DE KESHAN
Definición
Es una miocardiopatía endémica que afecta sobre todo a niños y mujeres en edad fértil de algunas zonas de China.
Fisiopatología
Los efectos metabólicos de la deficiencia de selenio consisten en mayor sensibilidad a determinados tipos de lesión oxidativa, alteraciones del metabolismo de la hormona tiroidea, aumento de la susceptibilidad a las lesiones por mercurio, alteraron de las actividades de las enzimas de biotransformación y aumento de la concentración plasmática del glutatión. Se cree que las selenoproteínas son las responsables de estos efectos del elemento.
Diagnostico
Los indices del estado del selenio están bajos, y las dietas de las zonas endémicas son extraordinariamente pobres en selenio debido a que la cantidad del mismo presente en el suelo es muy baja. Se han utilizado varios procedimientos para evaluar el estado de selenio, que consisten en determinar las concentraciones de selenio en orina, sangre total, eritrocitos y plasma, y la actividad glutation peroxidasa en plaquetas o eritrocitos.
Tratamiento:
Se realiza con el aporte de 100 mcg/d, durante 3 semanas.
Sujeto Criticamente Enfermo: La deficiencia de selenio se observa en quemaduras, traumatismo intenso.
Diagnóstico
Este se basa en el cuadro clínico, el cual se manifiesta por desarrollo de rigidez muscular y dolor durante los movimientos activos y pasivos de las extremidades, reducción de la fertilidad y generación de distrofia muscular degenerativa pancreática, así como necrosis hepática.
Tratamiento
En adultos la dosis de la dieta es de 50 a 200 ug/día. Se incrementa en sujetos en estado crítico de 83 a 129 ug/día.
SODIO (Na)
Definición y función
Macromineral esencial para el ser humano; catión extracelular /Regula volumen de fluidos, pH y osmolaridad.
Historia
El sodio es un elemento químico de símbolo Na y número atómico 11. Es un metal alcalino blando, untuoso, de color plateado muy abundante en la naturaleza, encontrándose en la sal marina y el mineral halita. Es muy reactivo, arde con llama amarilla, se oxida en el aire y reacciona violentamente con el agua.
El sodio (del italiano soda, sosa) conocido en diversos compuestos, no fue aislado hasta 1807 por Sir Humphry Davy por medio de la electrólisis de la sosa cáustica. En la Europa medieval se empleaba como remedio para las jaquecas un compuesto de sodio denominado sodanum. El símbolo del sodio (Na), proviene de natrón (o natrium, del griego nítron) nombre que recibía antiguamente el carbonato sódico.
Fisiopatología
Un nivel bajo de sodio en los líquidos del cuerpo puede producir calambres musculares. Por ejemplo, la deshidratación como consecuencia de sudoración profusa (sin hidratación) al realizar ejercicios en un ambiente caluroso y húmedo conlleva a la pérdida peligrosa de sodio. Comúnmente, los calambres musculares se manifiestan durante el estado de agotamiento por calor. Además, puede ocasionar pérdida de apetito y debilidad. En los adultos, el exceso se expulsa a través de los riñones en la forma de orina. También se elimina mediante el sudor.
A largo plazo, el exceso puede provocar hipertensión en los adultos propenso a esta dolencia. La concentración de sodio en el cuerpo debe mantenerse dentro de unos límites muy estrechos. Un adulto necesita alrededor de 4 g de sal al día, el cual se puede encontrar de forma natural en los alimentos que se consumen en la dieta diaria normal. Sin embargo, por lo regular la ingesta de sodio sobrepasa las porciones diarias recomendadas debido a que se le añade sal en la mesa y al cocinar. Es importante el equilibrio de sodio y potasio en nuestro organismo.
Es importante determinar cuales son las necesidades mínimas diarias de sodio y cloro. Como se indicó, la regulación del sodio y del cloro básales exige la integridad de la función renal y de los mecanismos centrales, o morales e intrarrenales. El estudio intersalt indica que la ingesta de sal en las distintas poblaciones del mundo (con excepción de cuatro centros no civilizados) oscila entre 100 y 240 mmol/día de cloro y sodio. Algunos autores recomiendan una ingesta de sodio y cloro inferior a 100 mmol/día con la esperanza de reducir la incidencia de hipertensión.
La hipótesis de que el vanadio desempeña una función esencial en los animales superiores tiene una historia larga e inconclusa. Los hallazgos publicados en 1971 y 1974 por cuatro grupos distintos de investigadores llevaron a muchos a la conclusión de que el vanadio es un nutriente esencial. Sin embargo muchos de estos hallazgos podrían ser consecuencia de administración de grandes cantidades de vanadio en forma de suplementos (de 10 a 100 veces la cantidad normalmente encontrada en las dietas naturales).
La química del vanadio es compleja debido a que este elemento puede existir en al menos seis estados de oxidación y puede formar polímeros. En los animales superiores, parece que las formas mas importantes son los estados tetravalente y pentavalente. El estado tetravalente aparece en su forma mas simple como catión vanadil, VO
2+, que se comporta como un Ion acuoso divalente simple y compite bien con Ca2+, Mn2+, Fe2+, etc. El VO2+ forma fácilmente complejos como proteínas, sobre todo con las asociadas al hierro como transferrina o hemoglobina, que estabilizaban el vanadil protegiéndolo de la oxidación. El estado pentavalante del vanadio es el vanadato forma complejos con otras sustancias, entre ellas las que hacen que se convierta en un análogo del estado de transición a fosfato, por lo que compite con este o lo sustituye en muchos procesos bioquímicos.
La mayor parte del vanadio ingerido no se absorbe y es excretado por las heces. Solo se absorbe 1 % o menos del vanadio ingerido en la dieta.Es probable que la mayor parte del vanadio absorbido se en el estomago en VO
2+ y permanezca en esta forma cuando pasa al duodeno puede penetrar en las células a través de los sistemas de transporte del fosfato o de otros aniones.
Función Fisiológica (bioquímica)
No se ha descrito ninguna función biológica del vanadio en los animales superiores ni en el hombre. Los estudios in vitro con células o los estudios farmacológicos con los animales demostraron que el vanadio tiene propiedades miméticas con la insulina, numerosos efectos estimulantes para la proliferación y diferenciación celular, efectos sobre la fosforilación-desfosforilación, efectos inhibidores sobre la movilidad de los espermatozoides, los cilios y los cromosomas, efecto sobre el transporte de glucosa y iones a través de las membranas plasmáticas.Los sistemas acelulares in vitro mostraron que el vanadio inhibe numerosas ATPasas, fofatasas y enzimas fosforil transferasas.
Signos de deficiencia
Varios grupos de investigadores han descrito posibles signos de deficiencia de vanadio en algunos animales. Sin embargo, la mayoría de los primeros estudios se realizaron con animales alimentados con dietas desequilibradas que hacían que el crecimiento y el estado de salud no fueran óptimos. Las dietas utilizadas tenían a menudo componentes muy variables de proteínas, aminoácidos azufrados, ácido ascórbico, hierro, cobre y quizás otros nutrientes que afectan o son afectados por el metabolismo del vanadio. Por tanto, la adicción de grandes suplementos de vanadio a la dieta puede haber provocado respuestas farmacológicas. De esta forma, resulta difícil determinar si los signos de deficiencia de los primeros experimentos con dietas cuestionables eran verdaderos signos de deficiencia, cambios indirectos causados por una mayor necesidad de vanadio en determinadas funciones metabólicas o manifestaciones de una acción farmacológica del elemento. En el hombre no se han descrito signos de deficiencia de vanadio.
YODO (I)
La única función que desempeña el yodo en la economía del organismo es la de componente esencial de las hormonas tiroideas, a su vez indispensables para el desarrollo. El principal producto de secreción de la glándula tiroides es la tiroxina, que contiene cuatro átomos de yodo.La glándula tiroides extrae el yodo de la sangre, lo concentra y lo fija a residuos tirosil en el enlace peptídico para formar mono y diyodotirosina que, a su vez, se convierte en tiroxina por enlace con 2 grupos bencil a través de un puente éter para formar la hormona definitiva.
Esta se almacena en el coloide de los folículos tiróideos, desde donde se moviliza y secreta según las necesidades. El yodo 5 se separa gracias a la acción de una desyodinasa existente en muchos tejidos, especialmente en el hígado. Las hormonas tiroideas circulan unidas por un enlace monocovalente a las proteínas transportadoras. La triyodotironina establece interacciónes con el genoma a través de receptores específicos. La degradación de ambas hormonas se produce mediante un conjunto complejo de vías y el yodo se excreta casi por completo en forma inorgánica por la orina.
Absorción
El yoduro inorgánico se absorbe rápidamente y casi por completo en el estomago y parte superior del intestino delgado. Las formas orgánicas del yodo sufren una degradación variable en el intestino, con absorción del yodo así liberado, aunque algunas pueden absorberse intactas. El yodo absorbido penetra en un espacio de distribución aproximadamente igual al del volumen del líquido extracelular. En el tiroides se almacenan grandes cantidades de yodo en forma de hormona o de precursores hormonales.
Función Fisiológica
La hormona tiroidea tiene múltiples funciones como reguladora de la actividad y el crecimiento celular. Cruza la barrera placentaria en las primeras etapas de la vida embrionaria humana y ejerce efectos, por el momento indefinidos, antes de que el tiroides del feto comience a funcionar. Influye en el crecimiento y emigración de las neuronas y en el desarrollo de sus prolongaciones dendríticas. También estimula el crecimiento y maduración de los tejidos periféricos.
No existen pruebas de que el yodo, por si mismo desempeñe papel alguno en el crecimiento, desarrollo o función fisiológica, salvo a través de la hormona tiroidea. El aumento postnatal de la talla y la maduración ósea depende de que la producción de hormona tiroidea sea normal.}la función celular de la hormona tiroidea, mediada por la triyodotironina, se efectúa a través del genoma, donde se fija a elementos de respuesta tiroidea que, mediante una serie de interacciones con genes de diversas localizaciones, desencadenan o detienen la actividad de genes específicos involucrados en la síntesis de ácidos ribonucléicos mensajeros específicos que controlan la síntesis o la inhibición de determinadas proteínas que participan en la función de las células.
Deficiencia
La deficiencia de yodo en animales y en el hombre tienen importantes consecuencias tanto para el desarrollo embrionario como para el postnatal, las que se han reunido bajo el término de
"trastornos por deficiencia de yodo". Estos trastornos constituyen una de las enfermedades más importantes y prevalentes de la humanidad. De hecho, la deficiencia de yodo es la causa mas prevalente del retraso metal evitable en el mundo. La razón de esta prevalencia se debe a la escasez de yodo existente en los suelos de la mayor parte del mundo y, en especial, en los que han sido lavados por glaciares y por inundaciones repetidas.
Cuando hay escasez, se produce un incremento compensador de la depuración del elementl por la glándula, con aumento de la secreción de tirotropina y del tamaño del tiroides. Si el estado de deficiencia se mantiene, el crecimiento continuará, lo que puede ser detectado por un clínico experto; en los casos avanzados el tiroides puede hacerce fácilmente visible, incluso a distancia. En algunas personas, estas hiperplasias llegan a ser grotescas. Con el crecimiento los folículos tiroideos tienden a fusionarse y encapsularse, con formación de nódulos. El hallazgo de un tiroides nodular significa que la deficiencia es de larga evolución. Además, algunos de estos nódulos y el tejido paranodular sometido a una estimulación y crecimientos continuos se hacen autónomos con respecto al control hipofisario y, si la glándula comienza a recibir un aporte suficiente a través de la dieta o de un suplemento excesivo.
El bocio puede ser estéticamente feo o inaceptable, puede provocar una obstrucción de la tráquea y del esófago, y puede lesionar los nervios laríngeos recurrentes provocando ronquera o afonía. Aunque la deficiencia de yodo es, por si sola, causa necesaria y suficiente para el desarrollo del bocio, pueden existir otros factores nutricionales que acentúen sus efectos.
Hay que insistir en que, aunque los bociógenos de la dieta pueden potenciar el impacto producido por la deficiencia de yodo, no provocan bocio cuando la ingesta de yodo es suficiente. El feto es especialmente vulnerable a la deficiencia de yodo. Es probable que el impacto de la deficiencia comience ya en las primeras etapas de la vida fetal, pero se hace mas evidente durante el segundo trimestre. El aporte de suplementos de yodo a comienzos del segundo trimestre evita la mayor parte del daño, pero cuando se administran mas tarde el recién nacido puede mostrar alteraciones irreversibles del crecimiento, especialmente en lo que se refiere a los aspectos neurológicos y cognoscitivo.
Cretinismo es el término utilizado para referirse a las formas mas graves de deficiencia de yodo. Se han descrito dos variedades distintas de este trastorno, de las que la mas frecuente es aquella en que predominan las deficiencias neurológicas específicas, entre las que se encuentra una diaplejía espástica que respeta los extremos dístales de las extremidades. Forma mixedematosa, muestra todas las manifestaciones clínicas y de laboratorio de un hipotiroidismo profundo y una de sus características, si bien no siempre presente, es un aumento discreto del tamaño del tiroides.
Aunque las diferencias entre las dos formas de cretinismo son llamativas, en general se admite que son los extremos de un espectro de trastornos secundarios a la deficiencia grave de yodo que afecta tanto a la madre como al hijo.
