martes, 9 de octubre de 2012

DEFICIENCIAS MINERALES (I-P)

MAGNESIO (Mg)
Definición
Macromineral esencial para la nutrición humana así como para las actividades enzimáticas y transporte de fosfatos del cuerpo humano. El contenido de magnesio en humanos adultos es aproximadamente de 24g con un 60% en esqueleto, un 39% en el espacio intracelular (un 20% en el músculo esquelético) y un 1% en el espacio extracelular. El magnesio está muy concentrado en la mitocondria, donde se necesita para la fosforilación oxidativa.
Funciones
Estabiliza la estructura del ATP en las reacciones enzimáticas.
 Papel importante en la producción y transporte de energía.
 Útil en la concentración y relajación muscular.
 Participa en la síntesis de proteínas.
 Toma parte en el funcionamiento de ciertas enzimas en el organismo.
Absorción
Del 35 al 42% del magnesio de la dieta es absorbido en el intestino delgado. La absorción puede estar influida por la ingesta total de magnesio, el tiempo de transito intestina, la cantidad de lactosa y de fosfato en la dieta y la tasa de absorción de agua. Existe evidencia de que el magnesio es absorbido por un sistema mediado por un transportador, y por un proceso de difusión simple, principalmente a concentraciones más elevadas. El magnesio vuelve a entrar al tracto intestinal a través de la bilis y los jugos pancreáticos e intestinales. Bajo condiciones normales casi todo el magnesio se reabsorbe.

Metabolismo y Excreción
El organismo dispone de por lo menos tres reservas diferentes de magnesio, cada una con una tasa diferente de recambio.
1) La reserva extracelular tiene una tasa de recambio rápida.
2) La reserva intracelular tiene una tasa de recambio de aproximadamente la mitad de las reservas extracelulares.
3) La reserva mayor, la esquelética, tiene una tasa de recambio muy lenta.
En el plasma, el 55% del magnesio está en forma libre, el 13% en una forma compleja y el 32% en formas unidas a proteínas.
Aproximadamente del 60 al 70% del magnesio ingerido se excreta en las heces, y la mayoría del resto se excreta en la orina. Cada día se excreta en la orina un promedio de 1.4 mg de magnesio por kilogramo de peso corporal.

Deficiencias
Hipomagnesemia:
Si el balance corporal de magnesio es negativo o existe hipomagnesemia grave, los riñones prácticamente reabsorben toda la carga filtrada de magnesio,el catión casi desaparece de la orina y es indetectable con los métodos de cuantificación actuales. El segmento de la nefrona responsable de este ajuste es la rama ascendente de Henle en su región gruesa.

La hipercalcemia en personas con funcionamiento renal normal se puede acompañar de hipomagnesemia. La depleción de fósforo y la hipofosfatemia también aumentan la excreción urinaria de magnesio, al igual que la de calcio.

Historia
Mc. Collum y sus colegas fueron los primeros en describir de manera sistemática la deficiencia de magnesio en ratas y perros a principios de 1930. La primera descripción de la depleción clínica en el hombre se publicó en 1934. Flink y sus colegas, a comienzos de 1950, comprobaron la depleción de magnesio en alcohólicos y en pacientes alimentados con soluciones endovenosas exentas de magnesio.

Las observaciones experimentales y clínicas pusieron de manifiesto fascinantes interrelaciones de este ion con otros electrolitos, segundos mensajeros, receptores hormonales, secreción y acción de la hormona paratiroidea, metabolismo de la vitamina D y función del hueso.

Fisiopatología:
Por deficiencia: Hipomagnesemia
La deficiencia sintomática humana suele desarrollarse en el contexto de enfermedades predisponentes o acompañantes que a menudo reducen la absorción intestinal, se asocian con una mala reabsorción tubular renal, o ambas cosas, lo que provoca un incremento en las pérdidas. Por lo cual se han determinado que son tres los cuadros que con mayor frecuencia causan déficit de magnesio:
1) Mala Absorción Intestinal
2) Fuga Renal
3) Alcoholismo.

La deficiencia de magnesio puede provocar un aumento de la excitabilidad neuromuscular, espasmos musculares y parestesias. La deficiencia prolongada de magnesio puede progresar a tetania, crisis comiciales y coma.

La reserva corporal de magnesio más importante es el sistema musculoesquelético, por eso, los síndromes consuntivos, con gran catabolismo muscular, desarrollan balance negativo de magnesio que cursa con hipocalcemia, hipofosfatemia e hipoproteinemia. Es díficil que un déficit corporal de magnesio curse con hipomagnesemia ya que los riñones conservarán maximamente este catión.

Los estados con déficit corporal de magnesio pueden ser divididos en: aquellos
c
on pérdida generalizada de masa celular, cuyos mejores ejemplos son: la inanición o el ayuno prolongado, que habitualmente cursan con magnesio sérico normal, y los padecimientos con pérdida selectiva de magnesio, por el riñón o por mala absorción intestinal, generalmente acompañados de hipomagnesemia.

Efectivamente, se ha demostrado deficiencia de magnesio en inanición, en trauma extenso y en niños con desnutrición (kwashiorkor). El ayuno terapéutico en la obesidad extrema y la cetoacidosis diabética, son buenos ejemplos de déficit de magnesio por pérdida urinaria y quizá por pérdida de agua intracelular. Cuando se corrige el déficit de magnesio en estos padecimientos, se acentúa la hipomagnesemia porque el catión regresa primero a las células.

La deficiencia selectiva de magnesio, sea por mala absorción intestinal, por poco aporte o por pérdidas urinarias excesivas, produce disminución de magnesio del líquido extracelular y no reduce significativamente el contenido intracelular del catión. Esta observación se ha tomado como evidencia de que existen muy pocas reservas corporales de Mg; de hecho, se ha visto que sólo el 1% del magnesio esquelético es intercambiable en una hora y es más, en una semana solo se intercambia el 5%. En tejidos blandos, el 80% del magnesio se encuentra en el sistema musculosquelético y de éste, sólo el 10% no está unido a proteínas o amortiguadores, estando disponible para intercambio.

Diagnóstico
En la deficiencia de magnesio, las concentraciones de magnesio en suero están notablemente reducidas y su excreción urinaria es baja. La espectroscopia de absorción atómica es el método más fácil para determinar las concentraciones de magnesio en orina o suero.

Las concentraciones séricas normales carían de 1.8 a 2.3 mg/dl.

Las concentraciones de excreción urinaria de magnesio varían de 36 a 207 mg/24 horas.

El magnesio sérico ionizado puede determinarse mediante diversas técnicas; el magnesio puede medirse con métodos de resonancia magnética nuclear, indicadores de fluorescencia o microelectrolíticos selectivos de ion. El isótopo radiactivo 28 Mg y los isótopos estables 25 Mg y 26 Mg se han utilizado en estudios de absorción y en estudios de seguimiento de lactantes.

Tratamiento
El tratamiento prolongado con magnesio, que no es posible lograr adecuadamente aumentando la ingesta oral, puede administrarse por 3 vías:
1) Inyecciones intramusculares de sales de magnesio.
2) Clisis hipodérmica con magnesio diluido en soluciones isotónicas.
3) Por vía intravenosa, que puede ser periférica cutánea o a través de un carácter venoso central tunelizado.

En el tratamiento de la depleción sintomática de los lactantes una cantidad relativamente pequeña de magnesio intravenoso o intramuscular resulta rápidamente eficaz para controlar los signos neuromuculares y restablecer las concentraciones séricas.

En casos de malabsorción crónica debe intentarse la administración de 0.5 a 0.75 mmol/kg divididos en varias dosis. Este método logra una elevación de los valores séricos hasta cifras casi normales sin provocar diarrea.

El magnesio se puede administrar libremente por vía endovenosa. Se debe tener cuidado en pacientes con insuficiencia renal; usualmente se administra como sulfato de magnesio al 50%, que contiene 5% de magnesio elemental o 4.2 mEq/mL.

En alimentación parenteral, hay que suplementar 100 mg/día (8 mEq/día o más en presencia de cetoacidosis). En la rara situacion de urgencia, se pueden administrar hasta 18 mEq, 200 mg o 4 ml de la solución de sulfato de magnesio al 50%, endovenosos, en 10 minutos.

En casos menos urgentes, se puede dar 1 mg/kg/día. Por vía oral puede utilizarse el óxido de magnesio (500 mg son equivalentes a 100 mg de magnesio). Todas las sales por vía oral tienden a causar diarrea si se usan en grandes cantidades.

MANGANESO (Mn)
Definición
Es un componente esencial de 2 metalo-enzimas, la piruvato-carboxilasa y la superóxido-dismutasa, ambas mitocondriales. Es transportada por una proteína específica y se distribuye en el organismo especialmente en lo tejidos ricos en mitocondrias: cerebro, riñón, páncreas e hígado. Tiene 5 estados de oxidación distintos por lo que es esencial en las reacciones de transporte en la que intervienen varios electrones.

Historia
Es un metal que se conoce desde la época del imperio romano, su nombre, derivado de una palabra griega que significa mágico resulta adecuado, dad la amplia variedad de sus funciones metabólicas y de las diversas alteraciones a las que su deficiencia o toxicidad pueden dar lugar. El carácter esencial del manganeso se estableció en 1931, cuando se demostró que el déficit de este elemento se traducía en un retraso del crecimiento y en una alteración de la reproducción en los roedores. En 1972 apareció el primer informe de la deficiencia de manganeso en humanos.

Absorción y Transporte
La absorción del elemento en los adultos humanos oscila entre 1% y 15%. La absorción se produce en toda la longitud del intestino delgado. El nivel de manganeso en una comida no tiene un efecto pronunciado sobre el porcentaje absorbido, lo que indice que la homeostasis del manganeso se mantiene fundamentalmente a través de su excreción. El fitato inhibe la absorción de este metal la absorción de manganeso es mayor en las mujeres adultas que en los varones. Se cree que comparte con el hierro algunos mecanismos de absorción y transporte.

El transporte del manganeso en la mucosa se produce mediante un proceso de difusión simple no saturable cuando el elemento se encontraba a concentraciones que oscilaban entre 1 y 90 mol/l.La absorción intestinal del manganeso es un proceso rápidamente saturable, que implica un mecanismo de transporte activo de baja capacidad y elevada afinidad.

El manganeso penetra en la sangre portal procedente del aparato gastrointestinal y puede -permanecer en forma libre o ser captada por la macroglobulina en una relación 1:1. desde la circulación portal, la mayor parte del manganeso absorbido es transportado hasta el hígado, donde sufre una rápida captación.Una pequeña fracción del manganeso absorbido penetra en la circulación sistémica, donde se oxida a Mn y se une a la transferrina.

Una vez en el hígado, el metal pasa a formar parte de al menos cinco conjuntos metabólicos; uno de ellos es cuando es captado por los lisosomas, desde los que se cree es transferido posteriormente al canículo biliar. El segundo conjunto esta asociado a las mitocondrias, estas tienen gran capacidad de captación del metal y se cree que su captación y liberación podrían estar en relación con las del calcio. El tercer conjunto se encuentra en la fracción nuclear de la célula. El cuarto se incorpora a proteínas de manganeso de síntesis reciente. El quinto conjunto de manganeso intracelular es el Mn libre. La principal proteína plasmática captadora de manganeso es la transferrina.

Signos de Deficiencia
Se han descrito signos tales como pérdida de peso, hipocolesterolemia, dermatitis, náuseas y vómitos, enrojecimiento del pelo negro y reducción de la tasa de crecimiento capilar cuando el manganeso era inadvertidamente omitido de una dieta experimental purificada. Así como también alteraciones en el desarrollo, anomalías esqueléticas, afectación de la reproducción, ataxia y defectos del metabolismo de los lípidos y de los carbohidratos.

Fisiopatología
La deficiencia de manganeso puede producir acortamiento y engrosamiento de los miembros, encorvadura de la columna vertebral y tumefacción y aumento de tamaño de las articulaciones.

El defecto metabólico básico que subyace a estas malformaciones es la disminución de la síntesis de proteoglicanos secundaria al descenso de las actividades glucosiltransferasas. Estas enzimas son necesarias para la síntesis de las cadenas laterales de condroitin sulfato en las moléculas de proteoglicanos.

Un signo llamativo de deficiencia de manganeso, si esta es intrauterina, puede ser una ataxia grave e irreversible, caracterizada por incoordinación, falta de equilibrio y retracción de la cabeza,. Este proceso se debe a una alteración del desarrollo de los otolitos, estructuras calcificadas del oído interno que son las responsables de los reflejos de enderezamiento del cuerpo. Los otolitos están formados por otoconios, pequeñas estructuras cristalinas inmersas en una matriz amorfa rica en proteoglicanos. Se admite que el bloqueo del desarrollo de los otolitos es secundario al descenso de la síntesis de proteoglicanos, debido a su vez a la escasa actividad de las glucosiltransferasas por carencia de manganeso.

Es común hallar incremento de manganeso en pacientes con hepatopatía (hepatitis o cirrosis) en la unidad de cuidados intensivos, siendo la enfermedad más importante la disfunción orgánica múltiple, la cual provoca mayores trastornos en este oligomineral inorgánico.

Tratamiento
Se recomienda un aporte diario de 0.15 a 18 mg.
Se recomienda el aporte de 0,2 mg a 0,8 mg/d a los pacientes que solo están recibiendo alimentación por vía parenteral.

MOLIBDENO (Mo)
Definición
El molibdeno es un elemento de transición que cambia fácilmente su estado de oxidación y que por tanto, puede actuar como agente de transferencia de electrones en las reacciones de oxidación-reducción.

Aparentemente, el molibdeno se encuentra en el lugar activo de las molibdoenzimas en un pequeño cofactor no proteico que contiene un núcleo pterina (en el hígado no unido a enzimas se halla en forma de este cofactor unido a la membrana externa de las mitocondrias).

Historia
Los primeros indicios sobre el carácter esencial del molibdeno se obtuvieron en 1953, cuando se identificó la xantina oxidasa como metaloenzima de molibdeno. Posteriores intentos de provocar deficiencia de molibdeno en ratas y pollos solo tuvieron éxito cuando se administró una dieta con cantidades masivas de tungsteno, un antagonista del metabolismo del molibdeno.

No se creía que el molibdeno tuviera interés práctico en lo que se refiere a la nutrición humana o animal, y en consecuencia, fueron pocos los esfuerzos destinados a estudiar su metabolismo y nutrición en los animales monogástricos o en el hombre.

Absorción
El molibdeno de los alimentos y el que forma parte de complejos solubles se absorbe con facilidad. En un estudio se observó que el molibdeno absorbido a partir del molibdato de amonio contenido en una fórmula líquida utilizada como dieta en el hombre alcanzaba de 88 % a 93 % del elemento. Existe la posibilidad de que el transporte del molibdeno sea tanto por difusión como por transporte activo, pero que a concentraciones elevadas la contribución relativa del transporte activo sea pequeña.

La absorción y retención del molibdeno dependen en gran medida de las interacciónes entre este elemento y las distintas formas alimentarias del azufre.Tras su absorción, la mayor parte del molibdeno sufre un rápido recambio y es eliminado en forma de molibdato por el riñon.

Función Fisiológica (bioquímica)
El molibdeno actúa como cofactor enzimático. El molibdato podría participar tambien en la estabilización de la capacidad de captación de esteroides por los receptores de glucocorticoides no ocupados. Durante los procesos de aislamientos, el molibdemo protege de la inactivación a los receptores de hormonas esteroidas. Sin embargo, se pensó que la acción del molibdato sobre los receptores de glucocorticoides se debería a que simula un compuesto endógeno llamado <modulador>.

Signos de Deficiencia
Los signos de deficiencia de molibdeno fueron revisados. En ratas y pollos, este estado agravado por una ingesta excesiva de tungsteno, produce depresión de las molibdoenzimas, alteraciones del metabolismo del ácido úrico y aumento de la sensibilidad a la toxicidad por sulfitos. Las lesiones esqueléticas observadas después en animales mas crecidos fueron separación de la epífisis proximal del fémur, cambios osteolíticos de la diáfisis femoral y lesiones de la piel suprayacente, atribuidas, en última instancia, a la gran irritación sufrida en esta zona.

La demostración del papel del molibdeno como componente de la sulfito oxidasa y del hecho de que la deficiencia de esta enzima deteriora en gran medida el metabolismo de la cisteína llevó a identificar las alteraciones humanas que se deben a la carencia de molibdeno funcionante. En el hombre, se identificó una deficiencia genética genética de sulfito oxidasa, caracterizada por graves lesiones cerebrales, retraso mental y luxación del cristalino, acompañados de un aumento de la excreción urinaria de sulfito, S-sulfosisteína y tiosulfato, y de un notable descenso de la eliminación de sulfato.

NIQUEL (Ni)
Definición
Elemento metálico de color blanco, duro, dúctil y maleable.

Historia
Aunque ya en 1936 se sugirió que el níquel era un elemento esencial para la nutrición, las pruebas concluyentes sobre su carácter de tal no aparecieron hasta 1970, si bien los estudios efectuados entre 1970 y 1975 proporcionaron hallazgos inconstantes sobre la deficiencia de níquel, probablemente debido a que las condiciones de experimentación no fueron adecuadas. Desde 1975 se han empleado dietas y entornos que permiten el crecimiento óptimo y la supervivencia de los animales de laboratorio utilizados para estudiar la nutrición y el metabolismo del níquel. En consecuencia, los estudios bioquímicos, nutricionales y fisiológicos más importantes sobre este metal se publicaron a partir de 1975.

Absorción, Metabolismo y Transporte
Cuando se ingiere níquel con el agua tras un ayuno nocturno, la absorción puede alcanzar casi 50%, si bien lo habitual es que se situé entre 20% y 25%. Esta absorción aumenta en caso de deficiencia de hierro, embarazo y lactancia. Los mecanismos involucrados en el transporte del níquel a través de la pared intestinal no se establecieron con certeza. El transporte de este metal a través del epitelio mucoso se producía, en apariencia, mediante un proceso que precisa energía y no por difusión simple, y sugirieron que los iones de níquel utilizan el sistema de transporte del hierro situado en la región proximal del intestino delgado.

La absorción de níquel depende de la eficiencia del atropamiento mucoso, basado a su vez en la neutralización de la carga en la propia membrana. El transporte extracelular del níquel se produce probablemente mediante distintos ligandos, el ligando más importante de la sangre es la albúmina, el resto del níquel presente en el suero se halla unido al aminoácido L-histidina y a la 2-macroglobulina.

La pequeña fracción del metal que se absorbe en el intestino y se transporta en el plasma se elimina con rapidez por el riñón en forma de complejos de bajo peso molecular.

Aunque la orina es la principal vía de excreción del níquel absorbido, también se pierden cantidades importantes a través del sudor y de la bilis.

Signos de deficiencia
Muchos de los signos son manifestaciones de acciones farmacológicas del metal. Los signos de privación consisten en retraso del crecimiento, alteración del rendimiento reproductivo y disminución de la glucemia, también afecta la distribución y funcionamiento de otros nutrientes como el calcio, el hierro, el cinc y la cobalamina.

Es una componente universal de las ureasas de bacterias, micoplasmas, hongos, levaduras, algas, plantas superiores e invertebrados. El mecanismo de acción de las ureasas consiste en la polarización del carbonilo de la urea por uno de los iones de níquel lo que permitiría el ataque nucleofilico por parte de un anion hidroxilo activado asociado al segundo ion de níquel.

POTASIO (K)
Definición y Función
Macromineral esencial para el cuerpo humano; Catión intracelular / Regula pH y osmolaridad. Metabolismo de proteínas, lípidos y carbohidratos. Potencial de membrana Síntesis proteica. Esencial para el automatismo cardíaco.
Historia
El
potasio es un elemento químico de la tabla periódica cuyo símbolo es K (kalium) y cuyo número atómico es 19. Es un metal alcalino, blanco-plateado que abunda en la naturaleza, en los
elementos relacionados con el agua salada y otros minerales. Se oxida rápidamente en el aire, es muy reactivo, especialmente en agua, y se parece químicamente al sodio. Es un elemento químico esencial.
El potasio, del latín científico
potassium, y éste del neerlandés pottasche, ceniza de pote, nombre con que lo bautizó Humphry Davy al descubrirlo en 1807 fue el primer elemento metálico aislado por electrolisis, en su caso de la potasa (KOH), compuesto de cuyo nombre latino, Kalĭum, proviene el símbolo químico del potasio.
El propio Davy hacía el siguiente relato de su descubrimiento ante la
Royal Society of London el 19 de noviembre de 1807: «Coloqué un pequeño fragmento de potasa sobre un disco aislado de platino que comunicaba con el lado negativo de una batería eléctrica de 250 placas de cobre y zinc en plena actividad. Un hilo de platino que comunicaba con el lado positivo fue puesto en contacto con la cara superior de la potasa. Todo el aparato funcionaba al aire libre. En estas circunstancias se manifestó una actividad muy viva; la potasa empezó a fundirse en sus dos puntos de electrización.
Hubo en la cara superior (positiva) una viva efervescencia, determinada por el desprendimiento de un fluido elástico; en la cara inferior (negativa) no se desprendía ningún fluido elástico, pero aparecieron
pequeños glóbulos de vivo brillo metálico completamente semejantes a los glóbulos de mercurio. Algunos de estos glóbulos, a medida que se formaban, ardían con explosión y llama brillante; otros perdían poco a poco su brillo y se cubrían finalmente de una costra blanca. Estos glóbulos formaban la sustancia que yo buscaba; era un principio combustible particular, era la base de la potasa: el potasio.»
La importancia del descubrimiento radica en que confirmó la hipótesis de Antoine Lavoisier de que si la sosa y la potasa reaccionaban con los ácidos de igual modo que los óxidos de plomo y plata era porque estaban formados de la combinación de un metal con el oxígeno, extremo que se confirmó al aislar el potasio y tan sólo una semana después el sodio por electrólisis de la sosa. Además, la obtención del potasio permitió el descubrimiento de otros elementos, ya que dada su gran reactividad es capaz de descomponer óxidos para robarles el oxígeno; de este modo pudieron aislarse el silicio, el boro y el aluminio.
Fisiopatología
Un aumento de la concentración de potasio extracelular (hipercaliemia) reduce el potencial de reposo (haciéndolo menos negativo) y lo desplaza hacia e potencial umbral. Una desviación de este tipo se traduce en que la célula se acerca al potencial umbral; si ducho potencia umbral se alcanza por un nuevo aumento de la concentración de potasio extracelular, la célula podría polarizarse de manera espontánea y no ser capaz de repolarizarse de nuevo (bloqueo de repolarización). Si la concentración extracelular de potasio disminuyera (hipocaliemia), el potencial de membrana de reposos debería hacerse más negativo (mayor) y el estímulo necesario para llevar a la célula hasta el potencial umbral también debería ser mayor. En consecuencia, no
habría estímulo que fuera lo suficientemente grande como para despolarizarla (bloque de despolarización).
En cualquiera de estos dos casos (hiper e hipocaliemia), la célula se convertiría en no funcionante. Por ello, no debe sorprende que los signos y síntomas de hipercaliemia y de hipocaliemia sean similares: debilidad, letargia, hipomotilidad gástrica, arritmias cardiacas y trastornos de la conducción. La concentración de potasio intracelular influye claramente sobre el potencial de membrana; por tanto, un aumento crónico de Ki protege contra la hipercaliemia, mientras que la hipocaliemia se tolera mejor cuando la concentración intracelular de potasio es también baja. La concentración extracelular de potasio depende de dos variables: el contenido total de potasio en el organismo y su distribución relativa entre el compartimiento líquido extracelular (LEC) y el compartimiento líquido intracelular (LIC). El contendido total de potasio en el organismo esta determinado por la diferencia entre su ingesta y su excreción; la segunda variable depende del equilibrio interno del potasio.
El potasio se encarga de regular el balance de electrolitos y agua y el metabolismo celular. Es de vital importancia para la salud de todas las células, particularmente su líquido intracelular. Se puede hallar en la mayoría de los alimentos, en especial la leche, chocolate con leche, patatas, café, fruta o zumo de vegetales, , coles de Bruslas, verduras, extracto de levadura, cereales, leguminosas, carnes La falta o
deficiencia de potasio, en casos extremos, puede ocasionar un fallo cardíaco. Puede provocar una deficiencia si se toman con frecuencia purgantes o diuréticos. Parálisis, debilidad muscular, inclusiva hasta la muerte. Los excesos de este mineral en el cuerpo humano se excretan a través de la orina y son eliminados por los riñones. El sodio y el potasio son importantes para el mantenimiento equilibrado de la proporción de agua en el cuerpo. El potasio puede compensar los efectos de un exceso de sodio sobre la presión de la sangre.
Absorción, Transporte, Almacenamiento y Recambio
El potasio penetra en el organismo con los alimentos y es eliminado de forma casi exclusiva por los riñones en circunstancias normales. Un asenso de la concentración de potasio en el LEC puede ser consecuencia de un aumento de la ingesta del ion, de una disminución de su excreción renal o de una desviación del balance de potasio a través de las membranas celulares desde el interior hacia el exterior de las células. Hay estimaciones, una disminución en la concentración sérica de 0.27 mmol/l representa un disminución de potasio total del organismo de aproximadamente 100 mmol.
Necesidades y Aportes de Potasio
La ingestión de potasio en el mundo oscila entre 50 y 200 mmol/día. Una ingesta menor a 50 mmol/día altera en gran medida los sabores de los alimentos. Una ingesta mayor a 200 mmol/día puede determinar una hipecaliemia, aunque con la adaptación aumenta la
eliminación de potasio por los riñones y el aparato gastrointestinal (por éste último sobre todo si la función renal disminuye).
Suplementos de Potasio
Las mejores fuentes de potasio son las frutas y las verduras; sin embargo, en las personas con depleción de potasio, las frutas y las verduras no bastan para reponer el déficit. Una estrategia valiosa consiste en reducir o minimizar las perdidas del ion. En determinadas circunstancias esto es imposible; por tanto, es importante determinar la naturaleza de la perdida de potasio. La hipocaliemia crónica va acompañada indefectiblemente de una alteración de equilibrio ácido-base.
Las perdidas de potasio generadas por lo diuréticos tiazídicos dan lugar a una alcalosis metabólica crónica y a hipocloremia. En estos pacientes, el potasio debe aportarse en forma de cloruro potásico. Una limitación de la sal en la dieta también reduce las perdidas de potasio en los pacientes tratados con diuréticos tiazídicos.

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