martes, 9 de octubre de 2012

DEFICIENCIAS DE MINERALES (A-C)


ARSÉNICO (As) Definición
En la materia biológica, el arsénico existe tanto en estado trivalente como pentavalente. Los compuestos orgánicos más importantes de arsénico son los que contienen grupos metilo, arsonocolina, arsenobetaína, ácido dimetilarsínico, ácido metilarsónico, óxido de trimetilarsina y ion tetrametilarsonio.

Otros compuestos arsenicales de interés son los que posiblemente se forman cuando el arsenato sustituye al fosfato en las moléculas biológicas. No obstante, la forma del arsénico que desarrolla funciones escenciales podría ser el éster arsenato.

Historia
Aunque durante siglos se consideró que ersénico era sinónimo de veneno, su mala reputación no impidió que se convirtiera en un importante agente farmacéutico. En 1937 se habían registrado las acciones farmacológicas de 8000 arsenicales, agentes que, en momentos diversos, fueron considerados como remedios específicos para el tratamiento de la anorexia y otros transtornos de la nutrición, la sífilis, la neuralgia, el reumatismo, el asma, la corea el paludismo, la tuberculosis, la diabetes, varias enfermedades de la piel y numerosos transtornos ha ido perdiendo reputación o ha sido sustituido por alternativas mas eficaces. Solo en épocas recientes se ha estudiado el arsénico desde las perspectivas bioquímica, nutricional y fisiológica, y no solo toxicológica o farmacológica.

Absorción
La absorción del arsénico inorgánico en el aparato gastrointestinal guarda buena correlación con la solubilidad de la sustancia ingerida. En el hombre y en la mayor parte de los animales de laboratorio, el porcentaje de arsenato y de arsenitoinorgánicos absorbidos a partir de la solución acuosa administrada supera 90 %. Una vez, el arsénico pasa al hígado, donde es metilado. La metilación del arsénico puede modificarse cambiando el estado de glutación, la metionina y la colina.

El destino del arsénico orgánico absorbido depende de su forma. Por ejemplo, la arsenobetaína atraviesa el organismo y acaba en la orina sin sufrir transformaciones. Una parte de la arsenocolina ingerida por vía oral aparece en la orina y otra se incorpora a los fosfolípidos del organismo de forma similar a como lo hace la colina; sin embargo, la mayor parte sufre una biotransformación a arsenobetaína antes de ser excretada por la orina. Las mayores cantidades de arsénico suelen encontrarse en la piel, el pelo y las uñas, probablemente como consecuencia de la unión de arsenito a los grupos SH de las proteínas que son relativamente abundantes en estos tejidos.

Función Fisiológica (bioquímica)
Las pruebas que indican que el arsénico es esencial no definen claramente sus funciónes bioquímicas. Hallazgos recientes sugieren que el arsénico influye en la formación de varios metabolitos a partir de la metionina y de la arginina, o que afecta al metabolismo de grupos metilo lábiles. Como activador enzimático, es posible que, en forma de arsenato, sustituya a los fosfatos. Como inhibidor, y en forma de arsenito, parece influir sobre las enzimas reaccionando con los gruposulfhidrilo.

El arsénico podría regular también la expresión de los genes. El arsenito puede inducir la producción celular de determinadas proteínas que se sabe que intervienen en el estrés o en el choque por calor.

Signos de Deficiencia
Se provocó deficiencia de arsénicos en algunos animales y los signos mas constantes de privación de arsénico fueron el retraso del crecimiento y diversas alteraciones reproductivas, caracterizadas por disminución de la fertilidad y aumento de la mortalidad perinatal. Otros signos notables de privación fueron la disminución de las concentraciones de triglicéridos séricos y la muerte durante la lactancia, también se observaron lesiones del miocardio. Estudios revelan que la naturaleza y gravedad de los signos de deficiencia de ese mineral dependen de diversas manipulaciones nutricionales, como variaciones en las concentraciones de zinc, arginia, colina, metionina, taurina y ácido guandoacético.

En el hombre la disminución de las concentraciones de arsénico sérico en personas sometidas e hemodiálisis guardaron correlación con las lesiones del sistema nervioso central, las enfermedades vasculares y el cáncer.


AZUFRE (S)
Definiciòn
Macromineral que se encuentra en el cuerpo humano como un constituyente de 3 aminoácidos:
1) Csitina
2) Cisteína
3) Metionina

Como tal se presenta en todas las proteínas, pero es más abundante en la insulina y en la queratina de la piel, cabello y uñas.
El azufre es un componente esencial de 3 vitaminas
1) Tiamina
2) Biotina
3) Acido Pantoténico

El nivel de 
AZUFRE en plasma varía de 1.5 a 0.7 miliequivalentes (mEq) por litro. Se encuentra en todos los organismos, en las paredes arteriales, en la bilis, en el cartílago, en la su prarrenal, en la insulina, en la vitamina B1. El azufre orgánico es de dos clases: proteínico y no proteínico. Incluye los sulfolípidos y los sulfátidos.

Las formas proteínicas incluyen los aminoácidos que contienen azufre (metionina y cistina), las glucoproteínas (sulfatos+ácido sulfúrico+carbohidratos) que se encuentran en cartílagos, tendones y matrices óseas, los productos que provienen de la detoxicación intestinal bacteriana y también otros compuestos orgánicos tales como heparina, insulina, tiamina, biotina, ácido lipoico, coenzimas, proteínas del pelo y de la piel, queratina. Las formas inorgánicas de azufre estan constituidos por los sulfatos combinados con elementos como el sodio, potasio y magnesio.

Historia
Se conoce desde la antigüedad. Procede del latín
Sulphur utilizado por los romanos para designarlo. A causa de su inflamabilidad los alquimistas creyeron que el Azufre era esencial en la combustión, a pesar de ello no fue reconocido como elemento químico hasta 1777 por Lavoisier.

Funciones
El cuerpo lo utiliza en general para la síntesis de proteínas.
* Permite al hígado la función de filtro depurador.
* Combate las infecciones intestinales, afecciones de la piel.
* Tiene virtudes flexibilizantes en los tejidos.
Participa en procesos de detoxicación hépatica por conjugación de tóxicos con el sufato activo.
* Es un depurativo.
* Desintoxicación con Bal en los envenenamientos graves con metales pesados.
* Contribuye a la formación de los huesos, dientes y tendones, facilitando la asimilación del calcio.

Absorciòn, metabolismo y excreciòn
Es absorbido por el sistema digestivo siendo separado de los aminoácidos que lo contienen para luego ser transportado al torrente sanguíneo y a las células del cuerpo y pelo. En el metabolismo energético los grupos sulfhidrilo juegan un papel importante debido a la alta energía que desprende la rotura de su enlace. Este es un importante aspecto de la actividad del acetil coenzima A.

La excreción del azufre se produce por vía urinaria. La excreción está en relación con la cantidad de proteínas ingeridas (fuentes esenciales de azufre) y con la degradación de proteínas celulares. La mayor parte es convertida en sulfato y eliminada como tal.

Deficiencia
La carencia de azufre en el organismo se ve reflejada en un retardo en el crecimiento debido a su relación con la síntesis de las proteínas.

El exceso de azufre se encuentra en algunas alteraciones congénitas del metabolismo del tejido conjuntivo en las que está aumentada la eliminación de sulfomucopolisacáridos (síndrome de Hurler y Morquio).

BORO (B) Definición
Elemento no metálico, cuyos compuestos abundan en la naturaleza, el elemento puro es un cuerpo cristalino, negruzco, sumamente duro o bien una forma amorfa verde amarillenta.

Historia
En 1870 se descubrió que podían utilizarse cantidades farmacológicas de bórax y de ácido bórico para conservar alimentos, durante los 50 años siguientes se consideró que los boratos eran unos de los mejores conservantes para mejorar el sabor de alimentos como el pescado, la carne, la crema y la mantequilla. En 1904 Wiley publico que voluntarios humanos que consumieron más de 500 mg de ácido bórico al día durante 50 días presentaron alteraciones al apetito, de la digestión y de la salud. A partir de este informe, la opinión de que el boro suponía un riesgo para la salud fue ganando terreno y a mediados de años 50 se prohibió su empleo como conservante alimentario en todo el mundo.

En 1923 Warrington demostró que el boro es un elemento esencial para los vegetales. En 1980 los estudiantes de bioquímica y nutrición aprendían que el boro era un elemento esencial para las plantas pero no para los animales superiores. En 1981 se informó que el boro estimulaba el crecimiento y evitaba parcialmente las anomalías de las patas observadas en los pollos deficientes en colecalciferol. Desde entonces se han ido acumulando pruebas que indican que el boro es un nutriente esencial para los animales superiores, incluido el hombre.

Absorción, Metabolismo y Transporte:
El borato sódico, ácido bórico y, posiblemente, el boro de los alimentos son absorbidos rápidamente y se excretan sobre todo por la orina. Es probable que la mayor parte del boro ingerido se convierta en B (OH)3, producto final de la hidrólisis normal de la mayoría de los compuestos de boro y forma inorgánica dominante al pH del aparato gastrointestinal. Se sostiene que el boro se absorbe y se excreta fundamentalmente como B(OH)3, no se definió aún el mecanismo por el que el boro es transportado en el organismo.

La absorción del boro suele superar 90% del ingerido. El boro se distribuye por los tejidos blandos y los líquidos de los animales y el hombre. Las pruebas de la existencia de un control homeostático del boro consisten en la rápida excreción urinaria del mineral absorbido, la falta de acumulación en los tejidos y los límites relativa.

Signos de Deficiencia
La privación de boro varía a medida que lo hace el contenido de nutrientes de la dieta como son el calcio, el fósforo, el magnesio, el potasio o el colecalciferol, sin embargo son muchos los hallazgos según los cuales provoca alteraciones del metabolismo del calcio y de la energía.

Produjo una mejoría sustancial o corrigió por completo las elevaciones de la glucemia, los cambios de la utilización del sustrato energético y los retrasos del crecimiento provocadas por la deficiencia de colecalciferol.

El boro es un regulador metabólico que actúa a través de la formación de complejos con una amplia variedad de sustratos o reactantes que poseen grupos hidroxilo en posiciones favorables. La regulación metabólica efectuada por el boro es de tipo fundamentalmente negativo, es decir, el elemento controla varías vías metabólicas inhibiendo por completo algunas de las reacciones enzimáticas claves. Influye en la respuesta a las hormonas mediante la modulación de la señalización o del movimiento transmembranoso de los cationes o aniones reguladores.

CALCIO (Ca)
Definiciòn
El calcio es un elemento químico, de símbolo Ca y de número atómico 20. Se encuentra en el medio interno de los organismos como ion calcio (Ca2+) o formando parte de otras moléculas; en algunos seres vivos se halla precipitado en forma de esqueleto interno o externo. Es un metal alcalinotérreo, arde con llama roja formando óxido de calcio y nitruro. Las superficies recientes son de color blanco plateado pero palidecen rápidamente tornándose levemente amarillentas expuestas al aire y en última instancia grises o blancas por la formación de hidróxido al reaccionar con la humedad ambiental. Reacciona violentamente con el agua en su estado de metal (proveniente de fábrica) para formar hidróxido Ca(OH)2 desprendiendo hidrógeno. De lo contrario en su estado natural no reacciona con el H2O. El calcio es el quinto elemento más abundante del organismo, con el 99 % presente en los huesos. También es el catión más abundante del cuerpo.

Historia
El calcio (del latín calx, calis , cal) fue descubierto en 1808 por Humphry Davy mediante electrólisis de una amalgama de mercurio (elemento) y cal. Davy mezcló cal humedecida con óxido de mercurio que colocó sobre una lámina de platino, el ánodo, y sumergió una parte de mercurio en el interior de la pasta que hiciera de cátodo; por electrólisis obtuvo una amalgama que, destilada, dejó un residuo sólido muy oxidable, aunque ni siquiera el mismo Davy estaba muy seguro de haber obtenido calcio puro; con posterioridad Bunsen en 1854 y Matthiessen en 1856 obtuvieron el metal por electrólisis del cloruro de calcio, y Henri Moissan obtuvo calcio con una pureza del 99% por electrólisis del yoduro. No obstante, hasta principios del siglo XX el calcio (Ca) sólo se obtenía en laboratorio.

Absorciòn, digestión y transporte
Entre el 25 y el 50 % de calcio de la dieta se absorbe en el intestino por un sistema de transporte activo. La vitamina D, como 1,25-dihidroxicolecalciferol (1,25[OH]
2D3), es necesaria para el transporte activo del calcio mediante la producción de la proteína transportadora del calcio vitamina D dependiente en el intestino. También puede producirse absorción pasiva. Algunos factores dietéticos refuerzan la absorción, así como ciertos aminoácidos (lisina y arginina) y lactosa. La concentraciones elevadas de oxaloacetato y de fitatos, presentes en algunas comidas, pueden disminuir la absorción de calcio. Los ácidos grasos no absorbidos en el intestino (aquellos presentes debido a la mala absorción grasa secundaria a enfermedades intestinales o resección del intestino delgado) se unen al calcio, forman compuestos no absorbibles y originan un balance negativo de calcio.

Solo se absorbe del 20 al 30 % de calcio ingerido, es absorbido mediante dos métodos en el duodeno y en el yeyuno. Solo es absorbido si esta en forma hidrosoluble, el calcio no absorbido se excreta por las heces, lactosa favorece la absorción en lactantes.

Metabolismo
El metabolismo del calcio esta controlado por la hormona paratiroidea, la calcitonina y la vitamina D. La vitamina D estimula la absorción intestinal y disminuye la excreción. Normalmente, se excretan en la orina entre 100 y 200 mg (2.5 a 5 mmol) de calcio cada día. La retención de calcio puede disminuirse al aumentar la ingesta de proteínas y con una ingesta elevada de sodio.
 
Funciòn El calcio es necesario para la formación y mantenimiento del tejido esquelético y de los dientes y es esencial para la integridad funcional de nervios y músculos, donde afecta la excitabilidad y contracción del músculo y a la liberación de los neurotransmisores. La coagulación sanguínea también depende de calcio. La mitad de calcio. La mitad de calcio plasmático esta ionizado y es fisiológicamente activo, y presumiblemente se encuentra bajo control hormonal. Una disminución significativa en el calcio ionizado plasmático producirá tetania y convulsiones. Constituyente de huesos, dientes; regulación nerviosa y función muscular.
 
Deficiencia
Los signos y síntoma de hipocalemia incluyen parestesias (pinchazos y hormigueos, aumento de la excitabilidad neuromuscular, calambres musculares. El raquitismo se presenta en niños y la osteomalacia en adultos, que nos exponen con frecuencia a la luz solar o no reciben cantidades adecuadas de vitamina D a través de los alimentos. Se caracterizan por un ablandamiento de los huesos el cual resulta de una carencia de calcio y fosfato. El consumo excesivo de vitamina D lleva a una hipervitaminosis caracterizada por altas concentraciones sanguíneas de calcio y una calcificación de los tejidos blandos.

RAQUITISMO
Definiciòn
El raquitismo es una enfermedad caracterizada por una alteración en el metabolismo del hueso, por una falla en el depósito de calcio en el mismo. Afecta fundamentalmente a los huesos en crecimiento y por lo tanto a los niños; a diferencia de la osteomalacia, donde también existe una alteración en el metabolismo óseo, pero ocurre en el esqueleto adulto que ha dejado de crecer.

El raquitismo es un padecimiento de la niñez caracterizado por bajos niveles de calcio y fósforo plasmáticos, y probablemente también por huesos pobremente mineralizados con deformidades esqueléticas asociadas. Por lo general el raquitismo se debe a una deficiencia de vitamina D.

Historia
Enfermedad de la niñez que se caracteriza por una deficiente mineralizacion del esqueleto y por severas anormalidades oseas discapacitantes; al inicio del siglo XX en EUA y en Europa Occidental, tenía un carácter epidémico. En algunos estudios, los resultados sugirieron que el raquitismo se debia a una deficiencia en la dieta. Después del descubrimiento de que el  raquitismo se podia prevenir mediante la ingestin de aceite de higado de bacalaoy que el factor que tenia no era la vitamina A y que en realidad era por la vitamina D.

Hasta el año 1940, el raquitismo golpeó a la humanidad dejando muchas personas con secuelas importantes: talla baja, predisposición a diversas enfermedades y deformaciones. Muchas de estas consecuencias desaparecieron con el descubrimiento de la función que cumple la vitamina D en la absorción intestinal de calcio, previniendo de esta manera la aparición del cuadro. Pero, posteriormente pudo comprobarse que no todos respondían a la administración de vitamina D, sino que se encontraban en relación con el fósforo y su manejo por los riñones.

FISIOPATOLOGÍA
Las principales manifestaciones clínicas se observan a nivel esquelético, como consecuencia de una falla en su formación normal. El trastorno fundamental es un ablandamiento de los huesos, cuyas repercusiones van a depender de la edad del niño. En el cráneo, el reblandecimiento se localiza en las partes laterales y posteriores, que al palparlo da la sensación de apretar una pelota de goma. Aparece frecuentemente entre los 3 y los 6 meses de edad, desapareciendo espontáneamente durante el segundo semestre. También se aprecia un cierre tardío de las fontanelas, con alteraciones en la forma de los huesos del cráneo. Las extremidades, por debilidad de los huesos largos, se encuentran incurvadas, deformadas y son proclives a las fracturas.

DIAGNOSTICO
A nivel del tórax, en la unión de las costillas con el esternón aparece un aumento del tamaño del volumen en forma de botón en todas las costillas, conociéndose con el nombre de rosario costal. Con los movimientos respiratorios las costillas son fraccionadas hacia adentro, deprimiendo la pared torácica. Los músculos sufren una disminución de su tono, observándose característicamente en la pared del abdomen, el que se encuentra distendido y flácido.

Tratamiento
Actualmente, el tratamiento del raquitismo por déficit de vitamina D consiste en administrar dicha vitamina en forma diaria. Luego de dos meses de comenzado el tratamiento, las alteraciones del cráneo comienzan a regresar; el rosario costal y las deformidades de los huesos de los miembros involucionan más lentamente, pudiendo llevar meses o extenderse hasta el año de vida. El médico es el responsable de prevenir el raquitismo, teniendo en cuenta las condiciones de vida en donde se desarrollan los niños en las ciudades.

OSTEOMALACIA
Definiciòn
La osteomalacia es un trastorno que afecta a los huesos y se caracteriza por una inadecuada mineralización de la matriz ósea recién formada.

Si este tipo de trastorno se produce durante la infancia se compromete también el cartílago de crecimiento de los huesos, desarrollándose el cuadro clínico denominado raquitismo.

El tejido óseo se encuentra permanentemente en proceso de renovación a través de una aposición de láminas óseas que en un primer momento no se encuentran mineralizadas. Posteriormente, luego de un período determinado de tiempo, el calcio se deposita en el tejido, mineralizándolo. En la osteomalacia se produce un retardo en dicha mineralización.

Las principales causas son aquellas que llevan a una disminución de los niveles de vitamina D en el organismo. Ésta es fundamental para la absorción de calcio a nivel intestinal, por lo que su déficit traerá aparejada una reducción de la cantidad de calcio circulante y que se depositará en la matriz ósea. Este déficit vitamínico puede deberse a una disminución de su ingesta, poca exposición al sol (la radiación solar la transforma en la piel a su forma activa), a trastornos digestivos que impiden su absorción y a pérdidas renales, entre otras.

Historia
En esta existe una deficiencia para mineralizar, los huesos tambien dependen de vitamina D, notaron esto casi al mismo tiempo que cuando se descubrio el raquitismo.

Fisiopatologìa
En los comienzos del cuadro los síntomas suelen ser muy discretos e incluso estar ausentes.
Generalmente lo primero que aparece es dolor en los huesos, continuo y difícil de precisar. Suele ser más intenso en aquellos huesos que soportan el peso del cuerpo como la columna vertebral y los miembros inferiores, sobre todo al permanecer de pie y con la marcha. El dolor también puede aparecer o incrementarse al presionar los huesos, principalmente las costillas, tibia y la pelvis.

Diagnòstico
Otra característica muy frecuente de este cuadro es la aparición de debilidad muscular que dificulta la marcha al comprometer principalmente a los músculos del hombro y de la pelvis. Las fracturas son muy comunes a raíz del debilitamiento que sufren los huesos, siendo el fémur el hueso afectado con mayor frecuencia.

Tratamiento
La osteomalacia es un trastorno que se va instalando en forma insidiosa y cuando es detectada generalmente lleva años de evolución y con huesos muy dañados. Habitualmente, durante estos años, se producen fluctuaciones con períodos de mejoría de la enfermedad al consumir esporádicamente alimentos ricos en vitamina D o durante el verano al exponerse por más tiempo al sol.

El tratamiento depende fundamentalmente de la causa que dio origen al cuadro. En los casos de déficit de vitamina D se administrará suplementos con esta vitamina o con sus metabolitos. En muchos casos también es necesario administrar calcio. La osteomalacia debe prevenirse mediante una adecuada exposición a la luz solar. Si esto no fuera posible (personas ancianas o imposibilitadas) debe administrarse vitamina D.


OSTEOPOROSIS
Definiciòn
La osteoporosis es una enfermedad del sistema esquelético caracterizada por la disminución de la masa ósea y deterioro estructural del tejido óseo, con el consiguiente aumento de la fragilidad del hueso y de la susceptibilidad para desarrollar fracturas. Cualquier hueso del esqueleto puede  lesionarse, salvo los del cráneo, aunque las fracturas más frecuentes son las de la cadera, muñeca y los aplastamientos vertebrales.

La osteoporosis es una enfermedad propia de las personas en edad avanzada, especialmente mujeres. Se calcula que el 30% de las mujeres posmenopáusicas tendrían osteoporosis, cuya incidencia aumenta exponencialmente con la edad a partir de los 70 años. La menopausia representa una de las principales causas de osteoporosis, a causa de una disminución de los niveles de estrógenos.

Historia
La osteoporosis se descubrio al notar el debilitamiento que tenian los huesos, especialmente de las mujeres mayores de 50 anios. Fue asi cuando se noto la deficiente absorción que esta tenia en huesos.pro falta de la vitamina D.

Fisiopatologìa
La aparición de fracturas, con las consiguientes manifestaciones acompañantes (dolor, impotencia funcional, deformidad) constituye el rasgo clínico fundamental de esta enfermedad.

Dolor. El dolor es el principal síntoma. En las fracturas de los huesos largos, como el fémur o el radio, se produce en forma brusca e intensa. En los aplastamientos vertebrales pueden distinguirse dos tipos de dolor: uno agudo, intenso y bien localizado; y otro sordo, continuo y de localización difusa. El primero, suele aparecer de forma brusca tras sufrir un mínimo traumatismo o realizar un pequeño esfuerzo (toser, levantar peso, agacharse), localizado en la línea media de la espalda y que aumenta con la movilización. Tras los primeros aplastamientos el dolor llega a ceder totalmente, aunque cuando se han sucedido varios episodios puede quedar  un dolor de tipo crónico, persistente y que suele ser de menor intensidad que el anterior. Probablemente el origen de este dolor radica en la contractura mantenida en los músculos de la región afectada.

Deformidad. La acumulación de fracturas vertebrales provoca una serie de cambios en la estructura corporal. Suele decirse que cada compresión vertebral provoca la pérdida de 0,5 a 1 cm. de altura, por lo que no es de extrañar que exista una disminución progresiva de la talla que, en ocasiones, puede superar los 10 cm.

Diagnóstico

Alteración de la movilidad. Además de la restricción de la movilidad que impone el dolor, la sucesión de aplastamientos vertebrales provoca una serie de modificaciones en el hábito corporal que pueden dificultar la función respiratoria, la postura y la marcha, que se realiza a pasos cortos y arrastrando los pies.

Tratamiento
Sin duda el mejor tratamiento lo constituye la prevención. El ejercicio físico, dentro de las limitaciones que imponga el estado de cada persona, representa una buena medida preventiva. Pasear durante 30 a 60 minutos, 3 a 4 veces por semana, podría ser suficiente. También son útiles los ejercicios dirigidos a tonificar la musculatura de la espalda. Debe aumentarse la ingesta de calcio, ya sea a expensas de productos lácteos o mediante la administración de sales de calcio. También deben cubrirse los requerimientos mínimos de vitamina D.

En situación de menopausia, los estrógenos disminuyen claramente la pérdida de masa ósea y reducen significativamente la incidencia de fracturas vertebrales y de cadera (alrededor del 60%). Además, mejoran los síntomas menopáusicos y reducen hasta en un 50% la incidencia de enfermedades cardiovasculares. Este tipo de tratamiento exige la realización de controles ginecológicos y mamarios cada 12 meses.

Cuando no es posible el empleo de estrógenos (ancianos, mujeres de más de 5 años de menopausia y varones que no requieran de testosterona), puede administrarse difosfonatos o calcitonina. Estos medicamentos han demostrado su capacidad para prevenir la pérdida de masa ósea, y disminuirían la incidencia de fracturas vertebrales y de cadera.

Los episodios de dolor (fracturas) deben tratarse con analgésicos y reposo durante 2 semanas (dependiendo de cada caso). Puede ser de utilidad el uso de calor local, así como el uso de corsés ortopédicos.

CINC (Zn) Definición
Mineral esencial, es un metal alcalinotérreo, elemento poco abundante en la corteza terrestre pero se obtiene con facilidad. Es un elemento químico esencial para las personas: interviene en el metabolismo de proteínas y ácidos nucleicos, estimula la actividad de más de aproximadamente 200 enzimas, colabora en el buen funcionamiento del sistema inmunológico, es necesario para la cicatrización de las heridas, interviene en las percepciones del gusto y el olfato y en la síntesis del ADN. El metal se encuentra en la insulina, las proteínas dedo de cinc y diversas enzimas como la superóxido dismutasa. Es parte de polimerasas, fosfatasa alcalina, transferasas, aminopeptidasa, colagenasas, oxidorreductasas y otras que intervienen en el metabolismo de las porfirinas, ácidos nucleicos y lípidos.

Historia
Los minerales de cinc se conocían en la antigüedad, pero el cinc no fue reconocido como elemento hasta 1746, cuando el químico alemán Andreas Sigismund Marggraf lo aisló puro calentando calamina con carbón. En 1972 Halsted y colaboradores demuestran su deficiencia en humanos.

Absorción
Se absorbe en el intestino delgado sobre todo en el duodeno y yeyuno, aunque también en el íleon, la mayor tasa de absorción corresponde al yeyuno. Se absorbe por un proceso activo. Los fitatos y la fibra dietética pueden reducir la absorción de cinc. La eficacia de la absorción de cinc depende del tipo de comida ingerida y del estado de cinc en el individuo; la absorción puede varia del 10 al 40 %. La malabsorción de grasas puede reducir la absorción de cinc y la diarrea en el intestino delgado puede producir pérdidas de 12 a 17 mg por litro de líquido diarreico. La absorción es de unos 5 mg/día. El glucagón podría regular la reabsorción de cinc en el túbulo renal.

Metabolismo
El control homeostático del metabolismo del cinc implica un equilibrio entre la absorción del cinc de la dieta y las secreciones endógenas mediante una regulación adaptativa programada por el aporte diario de cinc. Después de su absorción, el cinc circula unido a la albumina (65%) y a la alfamacroglobulina (30%). El cinc se concentra inicialmente en el hígado, para distribuirse luego a los tejidos. El cinc que se encuentra en el esqueleto es relativamente inutilizable para otros tejidos. El control homeostático del metabolismo del cinc se mantiene sobre todo a través de la excreción fecal del cinc endógeno.

Transporte
Cuando la concentración de cinc es elevada, el transporte por el borde en cepillo tiene un componente no mediado. Sin embargo, no parece que este proceso de transporte a través del borde en cepillo necesite energía. Otra posibilidad es que la captación intestinal no mediada (insaturable) de cinc sea en parte un reflejo del transporte paracelular, más que de un movimiento transcelular. Los factores que influyen en la velocidad del transporte son la presencia de sustancias formadoras de complejos y fenómenos ficticios.

El principal transportador portal de cinc recién absorbido es la albumina y los cambios de la concentración sistémica de albumina puede alterar la absorción de cinc.

Deficiencia
REDUCCION DEL CRECIMIENTO
Definición
Los signos de deficiencia de cinc son consecuencias de la disminución de una o varias de sus funciones biológicas. Se trata de una deficiencia nutricional de tipo II, en que la primera respuesta a esta es una reducción del crecimiento sin aparente disminución de las concentraciones tisulares.

Historia
Con diversas técnicas experimentales y en situaciones reales de alimentación se ha demostrado que el fitato disminuye la absorción de cinc probablemente reduciendo su solubilidad de las formas necesarias para su captación por el borde en cepillo. El fitato fue un factor contribuyente en la deficiencia humana de cinc descrita en oriente medio en el decenio de 1963. También justifica la menor absorción de cinc a partir de las formulas para lactantes basadas en la soja.

Fisiopatología
Las funciones bioquímicas que determinan sus efectos biológicos en esta deficiencia, son las funciones catalíticas que son ejercidas por enzimas pertenecientes a las seis clases existentes. Entre ella se encuentran RNA nucleótido transferasas (RNA polimerasas I, II, II), fosfatasa alcalina y anhidrasas carbónicas. Se considera que una enzima es una metaloenzima con cinc cuando la eliminación de cinc causa una reducción de la actividad sin afectar a la irreversibilidad de la proteína enzimática y cuando la reconstrucción con cinc restablece su actividad. Se admite que los defectos fisiológicos solo se producirán cuando la enzima que necesita cinc actué en un paso limitante de una vía o proceso bioquímico esencial.

Funciones estructurales: el cinc desempeña estas funciones a través de las metaloproteínas. La enzima citosólica superóxido dismutasa CuZn, en ella el cobre asume las funciones catalíticas mientras que el cinc ejerce las estructurales. El dedo de cinc en las proteínas representa una función estructural de suma importancia. Los dedos de cinc en los que algunas histidinas sustituyen a cisternas son también muy abundantes.

Consideradas originalmente como dominios de factores de transcripción de unión al DNA en el núcleo celular, más tarde se demostró que las proteínas con dedos de cinc tenían una función bioquímica y una distribución celular más amplia. Algunas de estas proteínas con dedos de cinc intervienen en funciones que necesitan interacciones entre distintas proteínas, la mayoría de las cuales parecen afectar a la diferenciación o a la proliferación celular, aunque también se encuentran dedos de cinc en los factores de transducción de la señal y quizás intervengan asimismo en la adherencia celular.

El cinc a través de su función estructural, podría influir en el recambio del RNAm lábil en las células. Dada su abundancia, los dedos de cinc contribuyen a las necesidades globales del elemento, proporcionan una justificación del estrecho control homeostático que se ejerce sobre su metabolismo y pueden explicar las sugerencias previas de que el cinc interviene en la acción de los receptores de membrana, en la proliferación y desarrollo celular y en otras funciones muy básicas y bioquímicamente esenciales.

Una tercera función bioquímica generalizada del cinc es la que desarrolla como estimulador de los factores de transcripción para la regulación de la expresión de los genes. El único ejemplo de esta función es el de la expresión de proteínas MT o similares.

Diagnóstico
El criterio de laboratorio para evaluar el estado del cinc no está bien establecido. Los diferentes procedimientos de laboratorio incluyen la adaptación a la oscuridad, el análisis de la agudeza de los sabores, y las actividades de las metaloenzimas del cinc. Se debe sospechar en sujetos con predisposición para trastornos de este oligomineral y que presenten caída fácil de cabello, lesiones ulcerosas periorificiales, laceraciones inmunitarias, depresión, retardo en la cicatrización de las heridas, diarrea disturbios mentales, e infecciones interrecurrentes en el paciente críticamente enfermo.
Otros datos incluyen hipogonadismo, reducción en la cantidad de esperma y apatía. Los métodos usados para valorar la biodisponibilidad del cinc con los estudios metabólicos con alimentos intrínseca o extrínsecamente marcados con isótopos radiactivos o estables, el lavado intestinal, los estudios de balance, las pruebas de tolerancia al cinc, las mediciones de crecimiento y el análisis de la relación de pendiente.

Tratamiento
En pacientes con infusión de aminoácidos se deben aportar 2.5 mg de cinc extra. Cuando hay pérdidas importantes por aparato digestivo, se recomienda proporcionar otros 12 mg por litro de pérdida intestinal.


CLORO (Cl)
Definición y Función
Macromineral esencial para la nutrición humana; anión extracelular / Buffer, jugo gástrico. Equilibrio ácido-base. El cloro se encuentra en concentraciones no tóxicas en muchas situaciones domésticas, incluyendo el agua de las piscinas o los limpiadores y blanqueadores suaves. Sin embargo, la ingestión o inhalación de cloro puro o altamente concentrado puede causar daños graves a los pulmones y otros órganos.

Historia
El cloro es un elemento químico de número atómico 17 y símbolo Cl situado en el grupo de los halógenos (grupo 17) de la tabla periódica de los elementos. En condiciones normales y en estado puro es un gas amarillo-verdoso formado por moléculas diatómicas, Cl
2, unas 2,5 veces más pesado que el aire, de olor desagradable y venenoso. Es un elemento abundante en la naturaleza y se trata de un elemento químico esencial para muchas formas de vida.



El cloro (que significa "amarillo verdoso") fue descubierto en 1774 por el sueco Carl Wilhelm Scheele, aunque creía que se trataba de un compuesto que contenía oxígeno. Lo obtuvo a partir de la siguiente reacción:

MnO
2 + 4 HCl MnCl2 + Cl2 + 2 H2O

En 1810 el químico inglés Humphry Davy demuestra que se trata de un elemento químico y le da el nombre de cloro debido a su color. El cloro se empleó en la Primera Guerra Mundial como gas asfixiante, siendo el primer caso de uso de un arma química.

Fisiopatologìa
Su
deficiencia puede provocar calambres musculares. Una adición, posiblemente, cause la pérdida de apetito. Los efectos tóxicos del cloruro incluyen el vómito. El cloruro se elimina principalmente por la orina y también por el sudor.

COBRE (CU) Definción
El cobre (del latín C
ŬPRUM, y éste del griego Kýpros), cuyo símbolo es Cu, es el elemento químico de número atómico 29. Se trata de un metal de transición de color rojizo y brillo metálico que, junto con la plata y el oro, forma parte de la llamada familia del cobre, caracterizada por ser los mejores conductores de electricidad. Gracias a su alta conductividad eléctrica, ductilidad y maleabilidad, se ha convertido en el material más utilizado para fabricar cables eléctricos y otros componentes eléctricos y electrónicos.

Historia
Fue uno de los primeros metales en ser utilizado por el ser humano en la prehistoria. El cobre y su aleación con el estaño, el bronce, adquirieron tanta importancia que los historiadores han llamado Edad del Cobre y Edad del Bronce a dos periodos de la antigüedad.

Es un constituyente normal de la sangre. En la mayoría de las células en un medio acuoso y a un pH neutro, los iones de cobre forman hidróxidos, salvo que sean quelados por moléculas orgánicas. La química redox de este nutrimento lo hace adecuado para liberar y aceptar electrones, sobre todo para la transferencia de electrones al oxígeno molecular; muchas de las reacciones de transferencia de electrones y de óxido-reducción están catalizadas en los sistemas orgánicos por enzimas que contienen cobre; algunas de estas enzimas son fundamentales para la vida.

Aproximadamente el 90% del cobre del suero se incorpora a la ceruloplasmina; el resto está unido laxamente a la albúmina, la transcureína y otras proteínas, a aminoácidos libres y posiblemente a histidina.

Metabolismo, Absorción y Excreción
El cuerpo humano de un adulto normal de 70 kg contiene aproximadamente 110 mg de cobre, de los cuales 10 están en el hígado, 9 en el cerebro, 6 en la sangre 3 en el riñón 46 en los huesos (incluyendo la médula ósea) y 26 en el músculo esquelético. La concentración de cobre en los tejidos y fluidos es del orden de partes por millón (ug/g) o partes por billón (ng/g). La ingesta dietaria es variable, dentro de un rango entre 0.6 a 3 mg/día.

En condiciones fisiológicas habituales la cantidad de cobre absorbida es de alrededor de un 50% de la ingesta, aumenta al aumentar el elemento en la dieta, pero la absorción es mas eficiente y la proporción absorbida es mayor cuando la dieta es pobre en cobre; así, un aumento de 10 veces en la oferta resulta en un aumento sólo al doble de la absorción.

La absorción de cobre se realiza principalmente en el intestino delgado (59). El enterocito representa un compartimiento interesante, que tiene una pobre regulación de la incorporación de cobre en su polo apical, mientras que hay una potente regulación de la salida en el lado basal. Esto se ha interpretado como un potencial mecanismo que asegura la disponibilidad del elemento, mientras que la descamación del epitelio cada 3-5 días protege de la incorporación excesiva. El transporte de Cu desde los alimentos hasta la célula del epitelio intestinal es mediado por el transportador de metales divalente DMT1. Dos ARNm para DMT1 se generan por empalme alternativo, uno con un motivo IRE en la región 3´ no traducida y otro sin motivo IRE. Esto resulta en la activación de la síntesis de DMT1-IRE y del transporte apical. DMT1 realiza transporte activo acoplado a protón y depende del potencial de membrana de la célula. La secuencia de DMT1 predice una proteína de 561 aminoácidos con doce segmentos de transmembrana con los extremos amino y carboxilo terminal ubicados hacia el citoplasma, siendo ubicuamente expresado. Este transportador tiene un amplio rango de sustratos, entre los que se encuentra Fe2+, Cu2+, Zn2+, Mn2+, Co2+, Cd2+, Ni2+, y Pb2+. Hemos reportado que el transportador DMT1 realiza transporte de Cu1+ y lo hace en forma activa y en estas condiciones competiría por el transporte de Cu+1 con el transportador hCTR1.

Muchos tejidos y el organismo total son capaces de retener cobre cuando se enfrentan a una situación de déficit, lo que permite mantener la homeostasis cuando la dieta es pobre en cobre. Estudios en ratas alimentadas durante 8 semanas con una dieta restringida en cobre (y usando isótopos estables), mostró que existe un patrón órgano específico de retención (82, 83). En respuesta a una dieta deficitaria en cobre la conservación de cobre fue altamente eficiente en cerebro y corazón (pérdidas de 3 y 1% respectivamente), mientras que el hígado ahorró cobre solo cuando se había perdido una proporción importante del contenido de cobre del órgano. Cuando el cobre hepático se redujo a 55-65% de lo normal se echaron a andar mecanismos de conservación. Después de ese punto de quiebre, no se observó mas exportación hepática de cobre y la actividad de ceruloplasmina disminuyó.

La excreción biliar constituye el mecanismo mas importante de excreción de cobre, cerca del 80% del cobre que sale del hígado lo hace por esta vía (84), representando 0.5-1.5 mg/día (85). Sin embargo, al ligar el conducto biliar de la rata se observa una disminución del turn-over de cobre de solo a la mitad (59). La excreción biliar disminuye significativamente en respuesta a la restricción de cobre en la dieta (86). El músculo esquelético no parece conservar eficiente cobre, puede incluso transformarse en fuente de cobre para otros tejidos en condiciones de restricción prolongada (86-90). Los mecanismos que controlan estos fenómenos de conservación no están claros, se postula que podrían incluir cambios regulados por cobre en la expresión génica. La deficiencia podría aumentar la expresión de genes cuyos productos podrían ayudar a la conservación del elemento al aumentar la incorporación o el depósito. Otra posibilidad es que la restricción de cobre "down" regula genes involucrados en la exportación de cobre desde los tejidos hacia el plasma. La excreción de cobre endógeno es también influida por la ingesta de cobre dietario (87). Cuando la ingesta es baja, el turn over es lento y la excreción de cobre  endógeno es baja. Al aumentar el cobre en la dieta, el turn over aumenta y aumenta la excreción de cobre endógeno. La retención de cobre parece estar más regulada por la excreción que por la absorción. Las pérdidas urinarias no contribuyen a la regulación de los depósitos de cobre y contribuyen muy poco en el balance general.

Fisiopatología
En las últimas décadas la cantidad de información publicada sobre este elemento ha crecido considerable y sostenidamente. El conocimiento sobre los efectos del cobre en salud humana es aun parcial, pero claramente sugiere que el cobre tiene un rol relevante en procesos regulatorios. Los efectos que se han descrito son numerosos, algunos de ellos están mejor documentados que otros, se describen en asociación con varios elementos trazas y es difícil distinguir los efectos específicos de cada elemento. La siguiente lista resume los principales efectos descritos en asociación a cobre:
- General crecimiento y maduración, integridad de tejidos, defensa inmune
- Enfemedad coronaria defensa antioxidante, metabolismo lipídico, trombogénesis
- Cáncer defensa antioxidante, crecimiento celular y replicación
- Osteoporosis estructura ósea, tejido conectivo

La esencialidad del cobre fue primeramente demostrada en ratas en 1928, en que se describió que era necesario para la eritropoiesis de la rata alimentada con una dieta de leche. Resultados similares en humanos de Mills y de Josephs sentaron las bases para el tratamiento de la anemia. Posteriormente, en 1964 Cordano demostró anemia por deficiencia de cobre en niños desnutridos peruanos. Estudios en animales y en humanos demuestran que el cobre actúa como cofactor o componente estructural de proteínas y enzimas claves para la vida; por ejemplo, la citocromo C oxidasa, necesaria para el transporte de electrones en la cadena respiratoria en la mitocondria, es crucial para el metabolismo energético. En la superoxidismutasa, el cobre actúa como cofactor que atrapa radicales libres. La ceruloplasmina actúa como ferroxidasa transformando el hierro en estado ferroso a férrico, paso crucial para el transporte del metal a través de las membranas. La lisil oxidasa es necesaria para el "cross-linking" del colágeno en el tejido conectivo del hueso y en la órganogenesis durante el desarrollo fetal. La dopamina beta monooxigenasa es necesaria para el metabolismo de las catecolaminas y formación de neurotransmisor; finalmente, la tirosinasa es necesaria para la formación de la melanina, pigmento de la piel y pelo. Estas acciones explican las más manifestaciones de deficiencia de cobre, cuya expresión máxima está descrita en la enfermedad de Menkes.

Esta enfermedad es una condición genética que ha servido de modelo para estudiar el cuadro de deficiencia grave en el humano. En cambio, los efectos biológicamente relevantes asociados a déficit leves o moderados se conocen escasamente. La deficiencia de cobre adquirida es generalmente consecuencia de depósitos insuficientes (prematuros o recién nacidos de muy bajo peso al nacer), absorción disminuida (síndrome de malabsorción) o requerimientos aumentados (pacientes en alimentación parenteral total que no reciben cobre, en desnutridos graves en vías de recuperación. Los síntomas de la deficiencia grave son múltiples, incluyendo falla del crecimiento, anemia refractaria al hierro, neutropenia y capacidad fagocítica alterada, disminución del cobre y ceruloplasmina séricos, alteraciones de la médula ósea, lesiones óseas con alteración de las metáfisis, osteoporosis con alteración de las epífisis y fractura de los huesos largos, hipotonía, palidez, hipo pigmentación, hepato-esplenomegalia, retardo psicomotor, aumento de las infecciones, especialmente respiratorias, daño neurológico en los casos graves, alteraciones del metabolismo del colesterol. Cuando las manifestaciones se dan dentro de la condición genética el pronóstico es casi siempre fatal, no así cuando se trata de deficiencias adquiridas, en las que a menudo las lesiones tienden a responder rápidamente a la administración de cobre.

Una de las razones que explican porqué en la década de los ’90 el interés por los efectos del cobre en salud humana aumentó sustancialmente se relaciona a evidencias que sugiere que algunos grupos vulnerables podrían beneficiarse de la suplementación con cobre. Este sería el caso de la salud del hueso en mujeres menopáusicas o con osteoporosis. Existe evidencia de que el cobre actúa como factor de diferenciación celular, promoviendo la diferenciación osteogénica (49). Sin embargo, los estudios que han medido el efecto de la suplementación con cobre en mujeres no son concluyentes, por lo que el tema esta aun en discusión. También existen datos que relacionan al cobre con enfermedad cardiovascular. Aunque esto último sería de interés epidemiológico, los datos tampoco son concluyentes. La asociación entre ambos fenómenos sería a través de la la actividad de lisil oxidasa y su papel en el metabolismo del tejido conectivo. La reducción de actividad de la enzima causaría fragilidad y desarrollo anormal de los vasos sanguíneos, corazón y pulmón. Ambos temas están siendo investigados activamente.

En los países en desarrollo hay dos situaciones que ameritan comentario, los niños que se recuperan de un episodio de desnutrición primaria grave y los que requieren alimentación parenteral total. Aunque el alto requerimiento de cobre en estas condiciones es bien conocido la deficiencia continúa detectándose porque a menudo no se cuenta con los medios para agregar de manera adecuada los suplementos de micro minerales. Datos obtenidos a lo largo de los años actuando como consultores de CONIN/CREDES y mas recientemente a través de un proyecto de colaboración con el Centro de Pediatría de la Fundación Patiño de Cochabamba, muestran que cuando se descuida la administración de micro nutrientes rápidamente reaparecen casos de anemias que no responden al hierro (Araya M, datos no publicados). Un estudio en desnutridos bolivianos menores de dos años reveló que en el hospital evaluado las prácticas de administración de micronutrienes eran erróneas (datos no publicados). En otro estudio, en escolares bolivianos en los que la prevalencia de anemia fue de 5%, los valores séricos de cobre por debajo de 90mg/L fue de 2% (Weisstaub G y col., manuscrito en segunda revisión, Rev Chil Pediatr 2003).

Síndrome de Menkes
El síndrome de Menkes, también conocido como síndrome del cabello rizado, es un defecto recesivo ligado al sexo que da lugar a malabsorción del cobre, aumento de la pérdida urinaria del cobre y transporte intracelular anormal, todo lo cual da lugar a una distribución anormal de cobre en los órganos y dentro de las células. Los lactantes afectados tienen retraso del crecimiento, defectos de la queratinización y la pigmentación del cabello, hipotermia, cambios degenerativos de la elastina aórtica, alteraciones de la metáfisis de los huesos largos y deterioro mental progresivo. Estos lactantes típicamente no sobreviven a los primeros meses de vida. En los pacientes con síndrome de Menkes hay muchos defectos del tejido conectivo. Al igual que ocurre con el zinc, una ingesta baja de cobre puede contribuir también a una reducción de las respuestas inmunitarias en personas por lo demás sanas.

Enfermedad de Wilson
La enfermedad de Wilson (degeneración hepatolenticular) se caracteriza por una acumulación excesiva de cobre en tejidos corporales como los ojos, como consecuencia de una deficiencia genética de la síntesis hepática de ceruloplasmina. Una dieta vegetariana estricta puede beneficiar a los pacientes con enfermedad de Wilson debido al bajo contenido en cobre de frutas y verduras.

Diagnóstico y tratamiento
La identificación de un conjunto de biomarcadores sensibles y no invasivos, y que sean indicadores confiables del estado del cobre, continúa siendo problemática.

CROMO (Cr
)
Historia
En 1954 los datos iniciales sugirieron una función biológica para el cromo, pero noo se aceptó como un nutriente esencial sino hasta 1977. en esa época, los pacientes que recibieron nutrición parenteral total (NPT) mostraron anormalidades en el metabolismo de la glucosa que se revirtieron con el suplemento de cromo.

Absorción y Excreción
El cromo orgánico se absorbe fácilmente pero con rapidez se elimina del cuerpo. Se absorbe menos del 2 % del cromo trivalente que se consume. La absorción de cromo aumenta por los oxalatos y mas elevada en los animales con deficiencia de hierro que en animales con un estado adecuado de hierro.

El cromo inorgánico se excreta principalmente por el riñon con excreción de pocas cantidades a través del cabello, el sudor y la bilis. El aumento de la ingesta de azúcar simple, ejercicio extenuante, o traumatismo físico produce incremento de la excreción de cromo.

Funciones
El cromo potencializa la acción de la insulina y como tal influye en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas. Aunque la naturaleza química de la relación entre el cromo y las funciones de la insulina aún no se ha identificado con claridad, es posible que tenga un efecto benéfico sobre los niveles de triglicéridos séricos en pacientes con NIDDM.
También se propone para el cromo como un
"factor de tolerancia a la glucosa".

Otra posible función para el cromo es similar a la del zinc en la regulación de la expresión genética.

Deficiencia
Después de revisar estudios en humanos, Mertz concluyó que:
1) la deficiencia de cromo produce resistencia a la insulina.
2) La resistencia a la insulina por la deficiencia de cromo puede aminorarse con suplementos de cromo.
3) La deficiencia de cromo ocurre en la población de Estados Unidos y en cualquier parte y puede ser una causa importante de insulina en dichas poblaciones.
Los signos de deficiencia incluyen trastornos del crecimiento, elevación de la concentración sérica de colesterol y triglicéridos, aumento de la frecuencia de placas aórticas, lesiones corneales y disminución de la fertilidad y de la cuenta espermática.


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