Definición
Oligoelemento en forma de traza esencial, es importante para la salud de los huesos y dientes. Es un no metal. El fluoruro se encuentra en forma natural en el organismo como fluoruro de calcio y se halla principalmente en los huesos y dientes. El ion fluoruro está incorporado en la estructura cristalina de la hidroxiapatita de los dientes para proporcionar un aumento de su resistencia a la caries dental.
Historia
Es el único nutriente del que se ha demostrado que reduce la prevalencia y la gravedad de la caries dental, tanto en niños como en adultos. Debido al impacto positivo del flúor sobre la salud dental, la Junta de Alimentación y Nutrición del Consejo Nacional de Investigación de los Estados Unidos de América considera que es un elemento beneficioso para el hombre.
En cierto momento se pensó que el flúor era un nutriente esencial.
Absorción, Metabolismo y Transporte
Se estima que se absorbe entre el 50% y el 80 % del fluoruro de la dieta humana, esta absorción se da de forma rápida y fácil en el aparato digestivo, una porción significativa se absorbe en el estomago y a través de todo el intestino delgado, del 10% al 25% se excreta con las heces. El mecanismo de absorción es la difusión.
Una vez absorbido, el flúor pasa a la sangre para su distribución por todo el organismo y para su excreción parcial. A partir del plasma, forma complejos con los tejidos calcificados y se distribuye hacia los espacios intra y extracelular de los tejidos blandos o se excreta. La mayor parte del flúor iónico retenido en el organismo penetra en los tejidos calcificados (hueso y dientes en desarrollo), bien sustituyendo al ion hidroxilo o al ion bicarbonato de la hidroxiapatita del hueso o del esmalte para formar fluoroapatita, bien mediante intercambio iónico en el interior de la banda de hidratación de la superficie cristalina.
El flúor óseo puede ser movilizado con rapidez, por intercambio iónico intersticial, o lentamente, como consecuencia del proceso de remodelación del hueso. El depósito de flúor en el hueso sea inversamente proporcional a la edad.
La vía predominante de eliminación del flúor inorgánico del cuerpo es la excreción renal, que representa 50% de la ingesta diaria del elemento. El flúor se filtra libremente por los capilares glomerulares y sufre una reabsorción tubular de grado diverso. La depuración renal del flúor es directamente proporcional al pH urinario y, en algunas situaciones, a la diuresis.
BENEFICIOS SANITARIOS DEL FLÚOR
CARIES DENTAL
Tres mecanismos que justifican el efecto anticaries del flúor:
1º es el efecto tópico de una infusión constante de flúor a baja concentración en la cavidad oral, consistente en la potenciación de la remineralizacion durante los ciclos repetidos de desmineralización y remineralizacion en los primeros estadios del proceso de la caries
2º implica un efecto inhibidor del flúor de la placa sobre la glucólisis.
3º radica en que el flúor preeruptivo ejerce cierto grado de inhibición de la caries actuando a través del esmalte en el desarrollo, lo que reduce su solubilidad.
OSTEOPOROSIS
En el decenio de 1960 comenzó a ensayarse el flúor como agente terapéutico para el tratamiento de la osteoporosis. A partir de 1960 se llevaron acabo numerosos estudios clínicos para valorar los efectos de las dosis terapéuticas de flúor sobre las células óseas, la de fractura, y se publicaron varias revisiones sobre dichos temas. El flúor favorece la formación de hueso a través de la estimulación de los osteoblastos, aumenta la neoformación ósea antes y en mayor grado en el hueso trabecular que en el cortical e incrementa la densidad ósea de las vértebras.
Efectos secundarios:
La falta de fluoruro se puede manifestar en un aumento de la incidencia de la caries dental y en la inestabilidad de dientes y huesos.
Tratamiento
Los efectos protectores del fluoruro contra la caries requieren una ingesta total en la dieta de 1.5 mg/día o más. En la alimentación parenteral, se recomienda suministrar de 1 a 2 mg/día. Se ha demostrado que la ingesta de entre 1.5 y 2.5 mg en adolescentes y de entre 1.5 y 4 mg en adultos es segura y adecuad. La dosis letal es de 5 a 15 gramos.
Definiciòn
El fósforo es un elemento químico de número atómico 15 y símbolo P. El nombre proviene del griego
φώς ("luz") y φόρος ("portador"). Es un no metal multivalente perteneciente al grupo del nitrógeno (Grupo 15 (VA): nitrogenoideos) que se encuentra en la naturaleza combinado en fosfatos inorgánicos y en organismos vivos pero nunca en estado nativo. Es muy reactivo y se oxida espontáneamente en contacto con el oxígeno atmosférico emitiendo luz, dando nombre al fenómeno de la fosforescencia.
Es uno de los elementos más esenciales, se clasifica en segundo lugar con respecto al calcio en cuanto a su abundancia en los tejidos humanos. El 80 % se presenta como cristales de fosfato de calcio en huesos y dientes, el restante es muy activo metabolicamente y se distribuye en todas las células del cuerpo y en el liquido extracelular como iones de fosfato inorgánico, fosfolipidos, fosfoproteínas y esteres fosfóricos orgánicos. La mayoría del fósforo esta presente como fosfatos; no existe fósforo elemental presente como tal en el organismo. El contenido de fósforo en un adulto varón es de aproximadamente 500 g de los cuales el 80 % se encuentra como minerales en los huesos, fosfato de calcio e hidroxiapatita.
Historia
Fue descubierto por el alquimista alemán Hennig Brand en 1669 en Hamburgo al destilar una mezcla de orina y arena (utilizó 50 cubos) mientras buscaba la piedra filosofal; al evaporar la urea obtuvo un material blanco que brillaba en la oscuridad y ardía como una llama brillante; desde entonces, las sustancias que brillan en la oscuridad sin arder se las llama fosforescentes. Brand, la primera persona conocida que ha descubierto un elemento químico, mantuvo su descubrimiento en secreto pero otro alquimista alemán, Kunckel, lo redescubrió en 1677 y enseñó a Boyle la forma de gastarlo.
Absorción, digestión y transporte
El fosfato se absorbe únicamente en el intestino delgado, mediante un sistema de transporte activo que requiere sodio y, en mayor medida, mediante difusión pasiva. La vitamina D estimula la absorción de fosfato a través de un mecanismo aparentemente independiente de su acción sobre el transporte de calcio.
Metabolismo
El fosfato junto con el calcio forman los cristales de hidroxiapatita. Combinado con glicerol, ácidos grasos, y ciertas aminas, en moléculas de fosfolípidos. En forma de nucleótidos sirve como fuente de energía y entra en constitución del material genético. También es un elemento común de muchas enzimas. El fósforo como componente del ATP y otros trinucleótidos resulta fundamental para el metabolismo energético de la célula, es necesario para la síntesis de ácidos nucleicos y constituye un componente de las membranas celulares.
También forma parte de segundos mensajeros hormonales como AMPC, GMPC, regulador de la liberación de oxigeno por la hemoglobina. Además es un participante activo de muchos amortiguadores fisiológicos y las concentraciones séricas constituyen un regulador importante de la producción renal de calcitrol.
El fosfato circula en sangre en 3 formas diferentes:
a) unido a proteínas (10%)
b) ionizado (55%)
c) formando complejos con Na, Ca y Mg (35%).
Función
Indispensable para la mineralización ósea óptima. - Como componente de compuestos orgánicos cumple diversas funciones esenciales. - Como Fosfato Inorgánico cumple una función estructural en el tejido óseo.
El fósforo, junto con el calcio, es vital para la formación de los huesos y dientes. Esencial para la producción de energía a través de los alimentos así como para la constitución de las células.
Deficiencia
La
Hipofosfatemia (disminución de Fósforo en plasma) puede producirse por: excreción aumentada de fosfatos por vía renal, disminución de la absorción intestinal o pérdidas exageradas por vía digestiva y otras causas; diversas condiciones patológicas pueden determinar Hipofosfatemia. Como el Fosfato participa en gran número de reacciones, su deficiencia afecta a todas las células. La Hipofosfatemia es una condición seria, potencialmente fatal. La ingestión exagerada de antiácidos interfiere la absorción de fosfatos de la dieta.
La hipofosfatemia grave es poco común y puede dar lugar a muerte celular a consecuencia de la disminución en la concentración de ATP y AMP y de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, que da lugar a anorexia, debida a la reducción de la producción de 2.3-difosfoglicerato. Aunque poco común, las consecuencias de una hipofosfatemia severa son graves e incluyen los siguientes efectos metabólicos:
• Deficiencia de ATP y 2,3-DPG a nivel del glóbulo rojo con la consecuente hemólisis y alteración de la formula sanguínea normal
• Debilidad y dolor óseo caracterizado por osteomalacia provocando hipercalcemia, hipercalciuria y un equilibrio negativo de Ca.
• Alteraciones renales que producen disfunción renal
• Debilidad muscular debido a un deterioro de la glucolisis celular y de la disponibilidad de energía para la contracción y transmisión del impulso nervioso.
El hierro es un elemento químico de número atómico 26 situado en el grupo 8, periodo 4 de la tabla periódica de los elementos. Su símbolo es Fe (del latin f
ĕrrum)1 y tiene una masa atómica de 55,6 u. Este metal de transición es el cuarto elemento más abundante en la corteza terrestre, representando un 5% y, entre los metales, sólo el aluminio es más abundante. Es un metal maleable, de color gris plateado y presenta propiedades magnéticas; es ferromagnético a temperatura ambiente y presión atmosférica.Se encuentra en la naturaleza formando parte de numerosos minerales, entre ellos muchos óxidos, y raramente se encuentra libre.
Historia
El hierro fue un metal que conocieron muy bien la mayor parte de las civilizaciones antiguas del litoral del Mediterráneo; con él elaboraron un gran número de herramientas y armas. Esta familiaridad con el hierro también condujo a que, muy pronto, se le diera un uso medicinal. En el manuscrito más antiguo existente, el Papiro Ebers de Egipto, la herrumbre se prescribió en un ungüento para prevenir la calvicie. En la antigua Grecia, se recomendaba una solución de hierro en vino como medio para restablecer la potencia masculina. En el siglo XVII de nuestra era se descubrió la aplicación clínica más importante del hierro: el tratamiento de la clorosis, una enfermedad que más tarde se demostró que se debía a deficiencia de hierro.
Aun antes de establecerse firmemente el papel del hierro en la nutrición, se hizo la primera descripción clínica de una enfermedad por sobrecarga de hierro en 1871. Con el primer estudio objetivo del hierro en la nutrición humana, efectuado hace más de 100 años y el publicado en 1895, se demostró que las dietas de mujeres jóvenes con clorosis sólo suministraban 1 a 3 mg de hierro al día, en tanto que el contenido promedio de la dieta de las personas normales variaba de 8 a 11 mg/día. Pero no fue sino hasta 1932 que una controversia prolongada por siglos respecto al valor del hierro en el tratamiento de la clorosis se resolvió finalmente más allá de toda duda. Los principales aspectos del metabolismo del hierro se dilucidaron poco antes de 1960. Miles de investigaciones posteriores revelaron detalles importantes.
El método científico se aplicó por primera vez al estudio del hierro en el campo de la nutrición cuando, a principios del siglo XVIII, se demostró que este metal era un componente importante de la sangre. Menghini llamó la atención sobre el contenido de hierro en la sangre levantando con un imán partículas de sangre seca y convertida en polvo. La generalización del uso terapéutico de los comprimidos de hierro se inició en 1832, con un informe de Blaud sobre la eficacia del tratamiento de mujeres jóvenes en las que «la sangre no tenía material colorante». Las pruebas concluyentes de que el hierro inorgánico podía utilizarse para la síntesis de hemoglobina una comida que contenga carne, pescado o pollo es aproximadamente cuatro veces mayor que la que se logra con porciones equivalentes de leche, queso o huevos.
Los inhibidores de la absorción del hierro no heme que se encuentran en los alimentos son el fosfato cálcico, el salvado, el ácido fítico (presente en los cereales integrales no procesados) y los polifelioles (en el té y algunos vegetales). El café también podría inhibir la absorción de hierro, pero todavía no se ha identificado el componente responsable de ello. La entrada de hierro en el organismo está regulada por las células de la mucosa del intestino delgado, pero sigue siendo incierto el mecanismo de regulación de la absorción del metal. Parece que las vías para la captación del hierro heme y no heme son distintas. Los depósitos orgánicos de hierro, así como su estado hematológico, reflejado por el nivel de hemoglobina, son factores determinantes de la captación intestinal del hierro no heme. Las personas con depósitos de hierro bajos o con deficiencia de hierro, y las que tienen anemia, absorben una fracción de hierro no heme de la dieta mayor que las personas no anémicas y con depósitos de hierro suficientes. En las personas con anemia ferropénica grave, el porcentaje de hierro no heme absorbido puede llegar a ser incluso de 50%. La absorción aumenta tanto para el hierro heme como para el no heme, pero el aumento es más pronunciado para esta segunda fracción. En comparación con los varones, los depósitos de hierro de las mujeres y los niños son menores, por lo que el porcentaje absorbido por ellos es mayor. Este hecho es más llamativo durante el embarazo: a medida que los depósitos del metal van disminuyendo a lo largo de la gestación. La absorción de hierro se va haciendo progresivamente más eficaz. Por el contrario. Los elevados depósitos de hierro típicos de los varones y de las mujeres posmenopáusicas reducen el porcentaje de hierro absorbido, lo que proporciona cierta protección contra la sobrecarga de hierro.
Transporte
En la sangre y, otros líquidos corporales; el hierro se transporta mediante una proteína denominada transferrina. Dicha proteína se une al hierro que puede ser liberado del epitelio intestinal hacia la sangre o la linfa, o es secretado por macrófagos después de la descomposición de la hemoglobina. La transferrina distribuye hierro a todo el cuerpo donde sea necesario, sobre todo a precursores de eritrocitos en la médula ósea para la síntesis de la nueva hemoglobina.
Las transferrinas y lactoferrinas constituyen, un grupo de proteínas transportadoras de hierro, estructural y funcionalmente muy similares. Son cadenas simples de polipéptidos con casi 679 aminoácidos, de casi 80 kDa de masa. La transferrina es la principal proteína normal del plasma que transporta hierro entre los diferentes compartimientos ocupados por el hierro, La lactoferrina se encuentra en varios líquidos corporales, como leche, semen y citosol de granulocitos. Puede funcionar como tina trampa de hierro intracelular que protege el citosol de posibles lesiones por superoxidación inducidas por Fe.
Deficiencia de hierro
La deficiencia de hierro nutricional es la más frecuente en los estados Unidos y en todo el mundo. Afecta sobre todo a los lactantes mayores, niños pequeños y mujeres en edad fértil. En los países en desarrollo, se calcula que de 30% a 40% de los niños pequeños y de las mujeres premenopáusicas sufren ferropenia. Los niños pequeños son los más propensos a esta deficiencia debido a que el rápido crecimiento experimentado durante sus dos primeros años de vida requiere cantidades relativamente grandes de hierro y a que su dieta habitual contiene poco hierro, a no ser que reciban suplementos nutricionales. Según la tercera encuesta nacional sobre salud y nutrición (1991) de los Estados Unidos, alrededor de 5% de los niños de 1 a 2 años de edad mostraron signos de ferropenia en las pruebas bioquímicas y la mitad de ellos tenían también anemia. Entre los niños mayores, son pocos los que presentan deficiencias de hierro significativas hasta que alcanzan el período de crecimiento rápido de la pubertad. Las adolescentes corren un alto riesgo de deficiencia de hierro, debido a la combinación de su rápido crecimiento y de las pérdidas de sangre menstrual.
Estadios de la deficiencia de hierro:
Para caracterizar el estado nutricional del hierro se utilizan distintas pruebas hematológicas y bioquímicas que reflejan los diferentes aspectos del metabolismo del hierro. La prueba de elección para valorar los depósitos de hierro es la ferritina serica. El hierro tingible del aspirado de médula ósea puede utilizarse con el mismo fin, pero supone una mayor elaboración y es un procedimiento algo doloroso. La concentración sérica de hierro (Fe), la capacidad de captación total de hierro (CCTH) y la saturación de la transferrina (CCTH/Fe) reflejan el aporte de hierro a los tejidos. Cuando el aporte de hierro para la síntesis del heme es insuficiente, en los eritrocitos se produce una elevación de la protoporfirina, el precursor del heme. De igual forma, los receptores de transferrina responden al suministro insuficiente de hierro a las células incrementando su presencia en las superficies celulares y en el plasma. El tamaño eritrocitario, medido como volumen corpuscular medio (VCM), y la concentración de hemoglobina disminuyen en caso de ferropenia significativa. Otra medida que refleja la variabilidad del tamaño de los eritrocitos es la amplitud de distribución de los hematíes (ADH), cuyo valor se eleva en la ferropenia, trastorno en el que el tamaño de los eritrocitos aumenta en grado variable.
Hay que distinguir entre anemia y anemia ferropénica. La anemia se produce cuando la producción de hemoglobina es lo suficientemente baja como para dar lugar a una disminución de su concentración o a una caída del hematócrito por debajo de 90% o 95% de los límites normales de las personas sanas de la misma edad y sexo. Una consecuencia de esta definición es que de 2.5% a 5.0% de las personas sanas pueden ser consideradas como anémicas. Además de la deficiencia de hierro, existen otras muchas causas de anemia, especialmente infecciones e incluso enfermedades inflamatorias leves.
El diagnóstico de anemia ferropénica se hace cuando la anemia va acompañada de signos de laboratorio de deficiencia de hierro como una ferritina sérica baja, o cuando la administración de hierro induce un ascenso de la hemoglobina. Los valores para la mujer gestante se basan en cuatro estudios europeos en los que se administraron suplementos de hierro a todas las mujeres. En los Estados Unidos, los valores de la hemoglobina son significativamente menores en los negros que en los blancos (8g/l en los adultos, 4 g/l en niños < 5 años), diferencia que no puede atribuirse al estado nutricional del hierro. Para comparar mejor los resultados y detectar con mayor fiabilidad la deficiencia de hierro en grupos étnicos y raciales distintos, deben considerarse los valores específicos de cada uno de ellos.
El estado del hierro se valora midiendo los parámetros de laboratorios relacionados con dicho metal, solos o en combinación. Por ejemplo, la saturación de transferrina y la ferritina sérica se elevan cuando los depósitos de hierro son altos, por lo que son indicadores útiles de la sobrecarga de hierro. El estado del hierro se expresa como uno de cinco estadios, que oscilan desde la sobrecarga de hierro hasta la deficiencia grave.
En teoría, la depleción de hierro puede clasificarse en tres estadios que oscilan entre leve y grave. El primer estadio afecta solo a la disminución de los depósitos de hierro, medidos a través de la reducción de la ferritina sérica. Este estadio no se asocia a consecuencias fisiológicas adversas, pero representa una vulnerabilidad mayor en relación con el balance marginal de hierro a largo plazo que podría progresar hacia una deficiencia más grave, con consecuencias funcionales: Cuando los depósitos de hierro están bajos, se produce un aumento compensador de su absorción que suele ayudar a evitar la progresión hacia estadios más graves. El segundo estadio de depleción del hierro se caracteriza por alteraciones bioquímicas que reflejan la ausencia del hierro suficiente para la producción normal de hemoglobina y de otros compuestos esenciales, aunque aún sin anemia franca. Es típico encontrar una disminución de la saturación de transferrina o un aumento de la protoporfirina eritrocitaria, del receptor de transferrina sérica o de la ADH. Como la concentración de hemoglobina no es todavía inferior a los niveles considerados como indicativos de anemia, este estadio suele describirse como ferropenia sin anemia. El tercer estadio de depleción de hierro es una clara anemia ferropénica, cuya gravedad dependerá de la concentración de hemoglobina. En los Estados Unidos, la mayor parte de los casos de anemia ferropénica en niños y mujeres son leves y se caracterizan por una hemoglobina situada en 10 g/l del límite inferior de la normalidad para estos grupos. Sin embargo, la deficiencia de hierro puede provocar una anemia grave, definida como una hemoglobina < 70 g/l por la Organización Mundial de la Salud, En determinados países en desarrollo, la anemia ferropénica grave es frecuente.
Consecuencias de la Deficiencia de Hierro
A menos que la anemia sea grave, las manifestaciones clínicas de la deficiencia de hierro tienden a ser sutiles, Sin embargo, a medida que aumenta la depleción de los compuestos esenciales de hierro, lo hace también la afectación funcional. Algunas manifestaciones se deben a la propia anemia, mientras que otras son secundarias a la deficiencia de hierro en los tejidos y otras, a una combinación de las dos.
Anemia:
La anemia es, con mucho, la manifestación mejor conocida de la deficiencia de hierro. Las consecuencias de la anemia leve en los individuos sedentarios son escasas, ya que los mecanismos de compensación mantienen el suministro de oxígeno a los tejidos, Estos mecanismos son los siguientes: 1) extracción mas completa del oxígeno de la hemoglobina por los tejidos; 2) redistribución del flujo sanguíneo a los órganos vitales, especialmente al miocardio y al encéfalo, a expensas de otros tejidos, y 3) aumento del gasto cardíaco. Cuando la anemia es grave (hemoglobina < 70 g/l), estos mecanismos adaptativos no pueden compensar la reducción de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre y se desarrolla una acidosis. Las anemias muy intensas (hemoglobina < 40 g/l), que pueden ser provocadas por la deficiencia de hierro en combinaci6n con otras enfermedades, se asocian a un aumento de la mortalidad infantil y materna, especialmente cuando se incrementa el estrés fisiológico, como sucede durante una enfermedad febril aguda o en el puerperio, momento en que las perdidas de sangre pueden superar una capacidad ya reducida de liberación de oxígeno y una función cardiovascular comprometida.
Regulación de la temperatura corporal
: Otra característica de la anemia ferropénica es la alteración de la capacidad para mantener la temperatura corporal en ambientes fríos. Esta alteración parece relacionada con una disminución de la secreción de hormona estimulante de la tiroides y de hormona tiroidea, La disminución de la producción de calor parece consecuencia de la propia anemia, ya que la transfusión de sangre corrige la situación.
Inmunidad y resistencia a las infecciones
: En la deficiencia de hierro, es característico que los datos de laboratorio revelen una reducción de la resistencia a las infecciones, tanto en el hombre como en los animales. Aunque son numerosos los estudios que demuestran una alteración de la resistencia a la infección en condiciones de laboratorio, e incluso aunque la función de los linfocitos y neutrófilos es anormal en los niños con deficiencia de hierro, no se ha confirmado que la ferropenia determine por si misma un aumento de la tasa de infecciones. La anemia ferropénica y las infecciones son frecuentes en las poblaciones pobres, pero, aunque posible, no se ha detectado aún una relación causa-efecto entre ellas.
Detección y Diagnóstico de la Deficiencia de Hierro:
Las manifestaciones de la deficiencia de hierro suelen ser demasiado sutiles para hacer que el paciente acuda a la consulta de un médico. Lo típico es que la deficiencia se sospeche al considerar la historia nutricional y al encontrar una hemoglobina y un hematócrito bajos du-rante las visitas habituales de mantenimiento de la salud. Un VCM bajo es un dato que apoya fuertemente la deficiencia de hierro. Si la historia y el recuento sanguíneo son compatibles con la deficiencia de hierro, puede estar indicada una prueba terapéutica con hierro, sin necesidad de más estudios confirmatorios, sobre todo cuando la anemia es leve, p. ej., con una hemoglobina de 10
g/l en el límite inferior de la normalidad. Sin embargo, las determinaciones de hemoglobina y hematócrito, realizadas en muestras de sangre tomadas de punciones cutáneas tienen importantes errores de muestreo. Así cuando los resultados son limítrofes o solo ligeramente inferiores a los normales, los resultados de la repetición del análisis de hemoglobina en una muestra de sangre venosa son a menudo normales. El hallazgo de anemia en la sangre venosa es una base sólida para tomar una decisión sobre la realización de una prueba terapéutica o sobre la necesidad de nuevos estudios de laboratorio.
Las determinaciones más frecuentes son las de protoporfirina eritrocitaria, ferritina sérica y saturación de transferrina. La elección del análisis depende de las circunstancias locales, de la comunidad y de la disponibilidad. En los últimos años, para la detección sistemática de la intoxicación por plomo en los niños se ha recurrido a la determinación ambulatoria y simplificada de la protoporfirina eritrocitaria con un método hematofluorométrico.
Este análisis simplificado puede utilizarse también para detectar la deficiencia de hierro, ya que, ante una elevación de la protoporfirina eritrocitaria en un niño, la deficiencia de hierro es casi segura, mientras que solo una minoría de ellos tienen niveles de plomo realmente altos. La cifra de corte para la detección de protoporfirina eritrocitaria es de 0,35 mg/l de sangre total o 3.0 mg/g de hemoglobina. Los programas de detección de plomo en los niños no utilizan la protoporfirina como primera determinación de la intoxicación por plomo, pero el análisis sigue siendo útil para la detección de la deficiencia de hierro.
Tratamiento de la Deficiencia de Hierro:
Cuando se trata una deficiencia de hierro, los efectos secundarios más frecuentes son los gastrointestinales. El riesgo de dichos efectos secundarios es directamente proporcional a la dosis de hierro. Y los síntomas suelen atribuirse a la administración de dosis mayores de las necesarias de compuestos de hierro con > 120 mg/día de hierro elemental. El sulfato ferroso es la forma más barata y más utilizada para la administración oral de hierro. El equivalente a una dosis total de 60 mg de hierro elemental (300 mg de sulfato ferroso) al día es suficiente para un adulto si se administra entre las comidas, antes de desayunar o al acostarse. En los niños de alrededor de 1 año de edad, la dosis de 30 mg/día (de 2 a 3 mg/kg) de hierro elemental antes de desayunar rara vez produce efectos secundarios; esta dosis es también adecuada para los niños mayores y adolescentes. Por fortuna, cuanto menor sea la dosis y más grave la anemia, mayor será el porcentaje de hierro absorbido. Al cabo de un mes, la respuesta al tratamiento debe ser evidente, con corrección parcial del déficit de hemoglobina y ascenso de su valor por encima de 10 g/l. Aunque la respuesta haya sido buena, deberá mantenerse la administración de hierro durante otros dos o tres meses. Si después de un mes de tratamiento la anemia no se hubiera corregido, estaría indicado hacer un estudio de laboratorio más amplio (p. ej., con ferritina sérica) para confirmar la presencia de deficiencia de hierro o determinar otras causas de la anemia.
No hay comentarios:
Publicar un comentario